简介:目的通过对大脑中动脉(MCA)主干动脉粥样硬化性狭窄和闭塞所致MCA不同供血区脑梗死的对比研究,为相关治疗策略提供依据。方法回顾性分析61例由MCA动脉粥样硬化性狭窄(狭窄率〉50%)和闭塞所致的新发脑梗死患者的临床和影像学资料。将患者分为狭窄组(27例)和闭塞组(34例)。根据发病1周内磁共振弥散加权像(DWI)的结果,确定脑梗死的部位并进行对比。结果狭窄组和闭塞组单发性梗死分别为15例(55.6%)和8例(23.5%),多发性梗死分别为12例(44.4%)和26例(76.5%),P〈0.05。狭窄组和闭塞组单发性梗死中,小穿支动脉脑梗死为11例(11/15)和2例(2/8),P=0.039;多发性梗死中,穿支动脉脑梗死(PAI)合并皮质梗死(PI)为7/12和3/26(11.5%),P=0.005;多发性梗死中,PAI+PI+分水岭梗死为1例(1/12)和16例(61.5%),P=0.004;分水岭梗死分别为5例和23例,P〈0.001。结论MCA主干动脉粥样硬化性狭窄和闭塞所致的脑梗死部位有显著差异,前者多引起单发性脑梗死,后者多引起多发性脑梗死。提示两者的发病机制存在不同之处。
简介:超声雾化吸入疗法是应用超声波声能,将药液分散成微小的雾滴或微粒,使其悬浮于气体中,随病人吸气进入呼吸道及肺内,达到洁净气道、湿化气道及局部治疗的目的。局部用药具有奏效快、药物用量小及全身副作用小等优点,在临床上应用广泛。如术后预防肺部感染,肺炎病人镇咳、祛痰,急性咽喉炎、干燥性伪膜性咽炎的治疗,也可用于鼻腔干燥者。对于肺叶切除等胸科术后病人,能有效的消炎、祛痰、镇咳、解除支气管痉挛,预防呼吸道感染,临床应用非常广泛。我院胸科1例肺叶切除术后,应用此法过程中,曾发生两次心房扑动(AF)。经救治转为正常心电图,现报告如下。
简介:1临床资料例1,女性,80岁,因双眼视力下降20d,于2002年3月来我院眼科就诊,视力检查:右眼0.3,左眼0.5,眼压:双眼14mmHg(1mmHg=0.133kPa).双眼晶体轻度混浊,黄斑区色素紊乱,中心凹反射消失,颞下有数个散在大小不等玻璃膜疣.初步诊断:双眼老年性黄斑变性.为进一步诊断行吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)和荧光素钠视网膜血管造影(fundusfluoresceinangiographyFFA).造影检查前详细询问病史,患者有糖尿病10年,无药物过敏史,无荧光眼底血管造影史,心电图检查结果正常,肝肾功能正常,按常规程序操作,先在前臂用吲哚青绿试验液做划痕皮试,20min后观察划痕处,无过敏反应,经肘前静脉缓慢注入1%荧光素钠稀释液5ml观察未见过敏反应,即刻注入25mg吲哚青绿粉剂加注射用水3ml溶解液和20%荧光素钠注射液3ml混合快速推入,注射完后无不良反应.但造影进行至5min15s时患者突然出现恶心胸闷,心前区不适,面色苍白,双腿瘫软,即刻平卧吸氧,肌肉注射地塞米松20ml,肾上腺素1mg,注射时患者出现意识不清,抽搐,尿失禁,呼吸表浅25次/min,脉搏微弱96次/min.血压80~40mmHg.用药10min后病情逐渐平稳,意识恢复,面色转为红润,心率76次/min.给患者口服温开水,继续观察3h血压,脉搏,呼吸直至正常.
简介:目的分析超声心动图诊断致心律失常右室心肌病(ARVC)的图像特点。方法对5例ARVC患者的临床资料及超声心动图检查结果进行分析。结果5例ARVC患者中4例以室性心律失常发病,1例为家系检查发现。1例猝死、1例心力衰竭、2例晕厥、1例无症状。所有患者均做了心电图、超声心动图检查,部分患者做了心室核素造影和右心室造影。超声心动图表现为:所有患者均右心室扩大,3例右室流出道扩张,1例左室稍大;3例右室壁运动弥漫性减弱,1例局限性减弱,1例右室壁瘤形成,2例室间隔运动异常。5例患者三尖瓣、肺动脉瓣均有反流,反流压差较低,前向流速减低。结论ARVC超声心动图的表现为右心室扩大、右室流出道扩张、右室壁弥漫性、局限性变薄、运动异常。患者以反复发作性室性心动过速、晕厥、猝死为首发症状,在除外其他可引起右室扩大的病变后可提示本病。
简介:ARVD患者因右心室出现异常是进行性的,发生室性心律失常甚至猝死的危险性很大,且每位患者都具有不可预测性.本研究用QTd作为一项判断和预测ARVD患者发生室性心律失常和猝死可能性的一项指标来探讨其临床意义.
简介:目的:观察热应激诱导心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道(KCa)3.1表达的影响。方法:将24只新西兰大白兔随机分为假手术组(n=8,仅植入电极而不起博)、起搏组(n=8,以600次/min快速起搏右心房6h)和热应激起搏组(热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏)。结果:与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房:(39.00±3.21)比(39.75±2.82)比(69.75±3.45),右房:(38.38±2.92)比(39.50±3.89)比(69.00±2.93),左心耳:(37.75±3.28)比(39.00±3.89)比(68.63±3.23),右心耳:(37.00±3.85)比(38.38±3.74)比(68.75±2.82)],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异(P〉0.05);与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房:(21.25±1.67)比(24.00±2.62),右房:(21.13±1.96)比(23.75±1.83),左心耳:(21.00±2.07)比(23.75±1.67),右心耳:(20.88±2.03)比(23.50±2.45)],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异(P〉0.05)。结论:热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白(HSP)70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。