简介：日本研究人员日前在成熟大白鼠的大脑新皮质中发现了新的神经祖细胞，并确认这些祖细胞生成了新的神经细胞。这一发现表明，大脑新皮质可再生新神经细胞。这项新成果已发表在英国《自然一神经学》（NatureNeuroscience）杂志网络版上。

简介：自然感染的流感患者的病情严重程度的减轻或与针对特定流感病毒、并在感染发生前便存在的CD8＋T免疫细胞有关。在10月《自然-医学》上报告的这一发现，进一步支持了以增强T细胞反应为目标而研发流感疫苗的思路。

简介：最近科学家首次发现了基底细胞癌的细胞起源，并揭示了导致这种侵袭性肿瘤生长的系列事件。基底细胞癌是最常见的一种皮肤癌症。我们的皮肤通过不断更新来保持健康，死细胞会脱落并被新细胞所替代。该过程靠干细胞形成的祖细胞维持，祖细胞能够分裂并分化形成具有完整功能的皮肤细胞。而祖细胞还需要一小群干细胞来支持，通常情况下干细胞会保持静默，当皮肤受到损伤的时候就会活跃起来促进皮肤修复。

简介：目的：观察二巯基乙醇（2-ME）对大鼠骨肉瘤细胞增殖的诱导作用。方法：将含10%小牛血清的RPMI1640完全培养基分装成六瓶，每瓶100ml，一瓶不加2-ME作为对照组Ⅰ，其余五瓶分别加入不同剂量2-ME作为实验组，再设一个含10%胎牛血清的完全培养基一瓶作对照组Ⅱ，分别在96孔板中培养大鼠骨肉瘤UMR106细胞，24h、48h和72h后，观察细胞生长状态，采用MTT法检测细胞增殖情况。结果：对照组Ⅰ生长缓慢，对照组Ⅱ生长状态良好，分裂增殖相较多。实验组随着2-ME浓度的增加，细胞生长的速度逐渐增快。其中0.3μl组生长速度适中，细胞生长状态与对照组Ⅱ相似。结论：二巯基乙醇有明显诱导大鼠骨肉瘤细胞增殖的作用。

简介：目的：研究Sprouty2（SPRY2）基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭转移的影响。方法：体外培养人胃癌细胞（BGC-823），采用慢病毒介导的shRNA沉默SPRY2基因，并用实时定量PCR与Westernblot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白（E—cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达，采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果：在慢病毒介导shRNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中，SPRY2的mRNA和蛋白表达明显降低（P〈0．05），SPRY2沉默后人胃癌细胞E—cadherin的蛋白表达增多（P〈0．05），vimentin的蛋白表达减少（P〈0．05）。此外，SPRY2沉默后，胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱（P值均P〈0．05）。结论：Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮一间质转化，进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。

简介：目的：观察供者未成熟树突状细胞（imDC）刺激自体T细胞增殖的能力，探讨利用imDC防治移植物抗宿主病（GVHD）临床应用的可行性。方法：Ak健康供者外周血分离单核细胞，采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和白细胞介素（IL）4联合培养4d，诱导其分化成imDC；培养7d，分化成mDC。并通过倒置显微镜和HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表型。采用MLR方法，构建GVHD发生机制的模型，比较供者imDC和mDC刺激自体T细胞增殖的能力。结果：（1）培养4天后细胞具有典型的imDC特征，CDla、CD83和双抗分别表达为55．79％、64、67％和46、67％，成熟标志CD83表达较低；培养7天后具有典型mDC特征，CDla、CD83和双抗表达分别为61．56％、82．40％和64．12％，成熟标志CD83表达较高。（2）MLR法共孵育72小时后，加入CCK-8检测OD值，imDC组与对照组比较无统计学意义（P〉0．05），不能刺激自体T细胞增殖（SI〈1．00）；mDC组与对照组、imDC组比较均有显著统计学意义（P〈0．01），能够刺激自体T细胞增殖（SI〉2．00）。结论：供者imDC能够诱导自体T细胞低反应，有望用来防治GVHD。

简介：目的：探讨同种异体骨髓单个核细胞（BM—MNCs）移植大鼠溃疡性结肠炎模型的作用。方法：将DAPI标记的同种异体大鼠骨髓单个核细胞（BM—MNCs）经尾静脉注射移植到大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型体内（模型组），以尾静脉注射等量PBS的UC大鼠作为对照组。光镜观察大鼠结肠组织病变改变，荧光显微镜观察标记DAPI的BM—MNCs在结肠组织中的定植及分布情况，免疫荧光检测BM—MNCs中CKl9、CD34的表达情况。结果：移植组大鼠结肠组织可见新生黏膜上皮及腺体，黏膜下有新鲜至成熟肉芽组织生成，明显优于对照组；移植14天，大鼠结肠组织中可观察到DAPI标记的BM—MNCs细胞；DAPI标记的细胞可表达血管内皮细胞特异性表达蛋白CD34或黏膜上皮细胞特异性表达蛋白CK19。结论：BM—MNCs可向受损病变部位结肠组织迁移和定植。且分化为血管内皮细胞和黏膜上皮细胞。

简介：目的：探讨佛波酯（PMA）与乏氧诱导对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达量的影响,构建适合RNA干扰（RNAi）的体外细胞模型。方法：通过酶联免疫吸附试验（ELISA法）在蛋白质水平上检测细胞分泌的VEGF量,并用激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA（siRNA）转染的细胞胞吞及细胞形态。结果：1MPMA处理细胞2h能明显上调B16-F10细胞中VEGF蛋白的合成及分泌,与常规培养相比,细胞可增加50%的VEGF水平。再经乏氧诱导48h,稳定释放到培养液里的VEGF浓度大幅提高200%,范围在55-65pg/mL/h。结论：经PMA和乏氧诱导后,B16-F10细胞稳定的VEGF分泌量与一定时间内分泌的稳定性均表明其适合作为RNAi的体外细胞模型。初步的RNAi结果表明,TKO/siRNA纳米粒与壳聚糖/siRNA纳米粒对于VEGF的沉默效率达40%。

简介：目的：研究透明质酸对小鼠骨髓来源树突状细胞功能的影响以及回输后荷黑色素瘤小鼠脾淋巴细胞增殖、活化和细胞因子的变化,进而探讨透明质酸诱导的树突状细胞增强荷瘤小鼠免疫功能的机制。方法：体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获得树突状细胞（DCs）,免疫磁珠分选纯化获得CD11c＋树突状细胞,经不同浓度透明质酸（HA）刺激后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中细胞因子IL-12p70含量。建立小鼠皮下B16黑色素瘤模型,肿瘤局部皮下回输HA孵育DC后检测肿瘤大小,应用ConA检测脾淋巴细胞增殖情况,应用MTT法检测脾淋巴细胞杀伤活性,ELISA法检测脾淋巴细胞分泌的TNF-α和IFN-γ的表达,以单纯DC回输、生理盐水注射以及正常小鼠（无瘤）组作为对照。结果：在10~100μg/mL范围内,HA以剂量依赖的方式上调DCs分泌IL-12p70。HA孵育DC处理组肿瘤生长明显受到抑制;淋巴细胞增殖反应、杀伤活性和细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达明显高于单纯DC组和生理盐水组（P〈0.05）。结论：透明质酸可促进小鼠骨髓DC的成熟;透明质酸孵育的DC通过增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能而抑制肿瘤的生长。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。

简介：目的：探讨微小核糖核酸145（microRNA-145）表达对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法：实验室常规培养宫颈癌Hela细胞并分为4组，空白（Blank）组（Hela细胞＋lipMI1640）、microRNA-145组（Hela细胞＋RPMI1640＋microRNA-145-5pmimics）、阴性序列（NC）组（Hela细胞＋RPMI1640＋NC）、Mock组（Hela细胞＋RPMI1640＋Lipofectamine2000），记录各组Hela细胞转染率，采用实时荧光定量聚合酶链锁反应（QRT-PCR）检测各组Hela细胞中microRNA-145的表达水平，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测Hela细胞增殖情况，采用4’，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色法判断Hela细胞凋亡情况。结果：本研究中，各组Hela细胞转染率均〉80％；microRNA-145组microRNA-145的表达显著高于Blank组、NC组和Mock组，差异有统计学意义（P〈0．05）。转染24h、48h、72h后，microRNA-145组490nm波长处的光密度值（OD490值）较转染Oh后明显降低，转染48h、72h后，Blank组、NC组、Mock组OD490值较转染0h后时明显升高，转染24h、48h、72h后．microRNA-145组OD490值均低于Blank组、NC组、Mock组，差异有统计学意义（P〈0．05）。DAPI染色后，microRNA-145组Hela细胞凋亡率高于Blank组、NC组、Mock组，差异有统计学意义（P〈0．05）。转染后，Blank组、NC组、Mock纽的microRNA-145表达率、OD490值、DAPI染色后Hela细胞凋亡率比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：microRNA-145表达上调可抑制宫颈癌Hela细胞增殖，并促进Hela细胞凋亡，通过药物调控microRNA-145表达有望成为宫颈癌治疗的新靶点。

简介：VHL基因具有调节转录、稳定细胞生长相关基因和调节细胞周期的功能,其突变、缺失、重排和超甲基化与肾细胞癌（RCC）的发生密切相关。VHL基因产物VHL肿瘤抑制蛋白（pVHL）是泛素连接酶的成分,具有调节低氧诱导因子（HIF）稳定性的作用。HIF家族主要包含三种HIFα因子（HIF1α、HIF2α、HIF3α）和两种HIFβ因子（HIF1β、HIF2β）。HIF1α位于14q染色体上,在肾透明细胞癌中该染色体经常缺失,且这种14q的缺失常伴有预后不良。HIF2α的表达异常促进了pVHL缺陷型肾透明细胞癌中的发生。目前,抑制HIF2α及其下游的血管内皮生长因子（VEGF）的药物都处于临床试验的不同阶段,已有四种VEGF抑制剂获准用于肾透明细胞癌的治疗。选择抑制HIF或具有HIF靶基因抑制选择性的药物进行研究,可能为肾透明细胞癌的治疗提供新的方法。本文就HIF在VHL蛋白缺陷型肾透明细胞癌中作用的研究进展进行了综述。

简介：目的：探讨转染腺相关病毒对骨髓间充质干细胞分化潜能的影响。方法：运用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞；将pAAV—GFP、pAAV—RC、pHelper用磷酸钙法共转染HEK-293细胞，得到rAAV—GFP，转染骨髓间充质干细胞，进行成骨诱导分化。观察rAAV-GFP对骨髓间充质干细胞分化潜能的影响。结果：与未转染rAAV—GFP的间充质干细胞相比较，转染rAAV—GFP后，骨髓间充质干细胞分化潜能未见改变，均袁现为细胞浆蓝紫色，核周明显。结论：转染腺相关病毒对骨髓间充质干细胞分化潜能未见明显影响，为基因修饰腺相关病毒转染骨髓间充质干细胞进行体内移植提供了实验基础。

简介：据物理学家组织网12月8日报道，日本研究人员称，他们利用诱导多功能干细胞（iPS）使一只瘫痪小猴的运动能力恢复到接近正常水平，这只小猴因为脖子以下脊椎受伤而不能正常运动。

简介：目的：研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化（EMT）中的作用。方法：上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过westernblotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化。生物信息学预测可能靶向E-cadherin3’UTR的miRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin的3’UTR区。结果：上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低。通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin的3’UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确。结论：miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化。

简介：目的：在pEGFP-C2真核表达载体中表达人NDRG2基因的截短部分并进行鉴定。方法：以含有人NDRG2基因的pGKBT7质粒为模板，通过PCR的方法扩增获得截短的人NDRG2基因，然后克隆入表达载体pEGFP-C2；以荧光显微镜观察和WesternBlotting方法对表达产物进行鉴定。结果：表达产物中在分子量67kD左右可见与目的蛋白分子量相符的条带，该条带可被Ndrg2单克隆抗体特异性识别。结论：构建了截短的人NDRG2基因真核表达载体，并在真核细胞中（HEK-293）获得成功表达。

简介：人口老龄化及其伴随的各种疾病已成为全球性健康问题,细胞外基质在老化过程中发生的变化及对机体产生的影响逐渐成为研究衰老的热点。在机体发育和衰老过程中,细胞外基质不仅可以为细胞提供结构支架、组织连接,调节实质细胞的形态、增殖、分化、代谢、迁移等生理活动,并且其本身组成成分、合成、代谢、重构等变化也会对机体各系统的功能产生深刻影响,具体表现为骨骼肌僵硬、左心室功能受损、神经突触传导抑制等。本文通过介绍机体在衰老过程中,运动、循环、神经等系统细胞外基质的变化及相关机制的最新研究进展,从非细胞角度探讨老化的机制,了解衰老的过程。

简介：目的：探讨AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）系统在姜黄素诱导CaOV3人卵巢癌细胞凋亡中的作用及姜黄素对AMPK磷酸化水平及其信号通路的影响。方法：实验分为对照组、姜黄素单独作用组、compoundC（AMPK抑制剂）预给药组，SB203580（p38抑制剂）预给药组，AMPK抑制剂单独作用组以及p38抑制荆单独作用组。Westernblotting法检测AMPK、p38和p53的磷酸化水平，MTT法检测细胞活力。结果：与对照组相比，姜黄素作用组的AMPK和p38磷酸化水平增加（P〈0．05），与姜黄素单独作用组相比，SB203580预处理组的AMPK磷酸化水平下降（P〈0．05）。姜黄素作用组的细胞活力低于对照组（P〈0．05），compoundC和SB203580预处理组的细胞活力高于姜黄素单独作用组（P〈0．05）。与对照组相比，姜黄素作用组的p53磷酸化水平（Ser15）增加（P〈0．05），与姜黄素单独作用组相比，compoundC（AMPK抑制剂）和SB203580预处理组的p53磷酸化水平（Ser15）下降（P〈0．05）。结论：姜黄素能激活CaOV3细胞的AMPK，而AMPK的激活依赖于p38。AMPK和p38调节p53的磷酸化，并介导姜黄素诱导的细胞凋亡。

简介：近日，国家干细胞工程技术研究中心主任韩忠朝团队发表在StemCellResearch＆Therapy上的一篇题为（VCAM-1＋胎盘绒毛膜间充质干细胞显示出强有力促血管生成活性》的文章受到国内外相关领域的高度关注。该文章阐述了血管细胞黏附分子-1＋（VCAM-1＋）胎盘绒毛膜间充质干细胞（CV-MSC）具有良好的促血管生成活性，成为理论走向临床治疗的重要一步。

简介：目的:探讨血卟啉衍生物(hematoporphyrinderivative,HPD)光动力作用(photodynamictherapy,PDT)诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的作用及其机制。方法:采用MTT法测定PDT对人肝癌细胞的相对抑制率,并筛选最佳实验参数。应用流式细胞术检测PDT后细胞凋亡率。并用细胞免疫组化法检测survivin及caspase-3蛋白表达水平。结果:当HPD浓度为4mg/L,光照剂量为10J/cm2时,实验效果最佳,PDT光动力组人肝癌细胞SMMC-7721相对抑制率为(64.28±2.73)%,凋亡率达(35.28±1.52)%,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.01);PDT后survivin蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05),而caspase-3却高于对照组。结论:血卟啉衍生物光动力作用具有诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的生物学效应,其作用机制可能与光动力作用抑制凋亡调控蛋白survivin表达,并直接或间接促进caspase-3的表达,从而促进细胞凋亡。