简介：摘要目的探讨胃癌组织中的富含脯氨酸蛋白11(PRR11)和高迁移率蛋白A2 (HMGA2)表达水平，以及两者与胃癌临床病理参数的关系。方法收集2014年1月至2019年9月烟台市烟台山医院和青岛大学附属医院治疗并经病理学确诊的75例胃癌患者胃癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中PRR11和HMGA2蛋白表达水平，并结合临床资料进行统计学分析。组间比较采用χ2检验。结果PRR11在胃癌癌组织中的表达率为56.00%(42/75)，明显高于癌旁组织表达率13.33%(10/75)，两者差异有统计学意义(t＝ 30.141，P<0.01)，HMGA2在胃癌癌组织中的表达率为64.00%(48/75)，明显高于癌旁组织表达率18.67%(14/75)，两者差异有统计学意义(t＝ 31.782，P<0.01)；PRR11表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(分别为t＝ 7.570、6.692，P<0.05)；HMGA2表达水平与胃癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(分别为t＝ 6.354、4.811、5.593，P<0.05)。结论PRR11和HMGA2在胃癌组织中高表达，可能与胃癌的发生发展有关。

简介：摘要目的探讨HMGB1蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及对原发性肝细胞癌的诊断价值。方法应用免疫组化及计算机图像分析方法测定30例原发性肝细胞癌及癌旁组织标本（自身配对组织）HMGB1蛋白表达，及其与原发性肝细胞癌临床病理因素的关系。结果HMGB1在肝癌组织呈过表达，其表达高于肝癌旁组织（P＜0.05）；HMGB1在包膜不完整、有淋巴结转移肝癌中的表达分别高于包膜完整及无淋巴结转移者（均P＜0.05），随着Edmondson病理学分级增加，HMGB1表达增高（P＜0.05）。而HMGB1表达与肿瘤患者年龄、性别、肿瘤大小无明显相关（均P＞0.05）。结论HMGB1可能在原发性肝细胞癌的发生、发展，浸润及转移中发挥重要的作用。HMGB1可能是原发性肝细胞癌的一种新的潜在的肿瘤特异性标志物。

简介：摘要目的通过对不同严重程度手足口病(hand，foot and mouth disease，HFMD)血浆高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1，HMGB1)水平进行检测，研究HMGB1水平与肠道病毒71型(enterovirus 71，EV71)HFMD重症化的相关性。方法选取西安市儿童医院2018年4月至2019年12月收治住院的EV71型HFMD患儿共150例为研究对象，其中普通型100例(普通型组)，重症50例(重症组)。选择同期儿童保健科体检的健康儿童50例为对照组，采用ELISA方法检测血浆HMGB1的水平。收集病例组临床资料及实验室检查，对可能影响普通型HFMD转为重症的相关因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果EV71型HFMD患儿急性期HMGB1水平[(13 700±3 036)pg/mL]较对照组[(10 116±2 435) pg/mL]明显升高(t＝5.913，P<0.05)。经治疗后恢复期HMGB1[(10 658±2 349) pg/mL]水平下降，和对照组比较，差异无统计学意义(t＝2.515，P>0.05)。重症组血糖、外周血白细胞计数、HMGB1水平均高于普通型组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析发现，血糖>8.3 mmol/L、外周血白细胞>15×109/L、HMGB1≥13 110 pg/mL水平为EV71型HFMD患儿重症化的危险因素。受试者工作特征曲线分析提示，当HMGB1为13 110 pg/mL时约登指数最大，该值对应的敏感度为81.6%，特异度为72.0%。结论WBC>15×109/L、血糖>8.3 mmol/L、HMGB1≥13 110 pg/mL水平均为HFMD重症化的危险因素，HMGB1水平与EV71型HFMD的严重程度存在相关性。

简介：目的探讨严重烫伤大鼠延迟复苏后脾脏高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达对调节性T淋巴细胞（Treg）表型及其介导T淋巴细胞免疫功能的影响.方法将104只Wistar大鼠按随机对照表法分为正常对照组8只、假烫组32只、烫伤组32只、丙酮酸乙酯（EP）治疗组32只.后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后6h腹腔注射林格液或EP液延迟抗休克,伤后12h起每隔12h给予4mL林格液或EP液至伤后48h;假烫组除于37℃模拟烫伤外其余处理同烫伤组.于伤后1、3、5、7d处死各致伤组大鼠,另处死正常对照组大鼠,免疫磁珠法分离大鼠脾脏CD4~＋CD25~＋Treg,ELISA法检测脾脏HMGBI含量及T淋巴细胞上清液中IL-2水平,采用流式细胞仪检测Treg表面分子细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）表达,同时检测T淋巴细胞增殖活性（数据以吸光度值表示）.对数据进行多组间方差分析和2组独立样本间的t检验.结果（1）烫伤组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7d显著高于假烫组,其中第1天达峰值[（46.7±8.3）ng/mg蛋白];EP治疗组大鼠脾脏HMGBI含量伤后1～7d明显低于烫伤组.（2）与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～5dCTLA-4表达明显增强（t值分别为10.459、12.051、4.029,P〈0.05或P〈0.01）;EP治疗组伤后1～7dCTLA-4表达较烫伤组显著降低（t值分别为2.796、9.913、9.581、10.022,P〈0.05或P〈0.01）.（3）与假烫组比较,烫伤组大鼠伤后1～7d脾脏T淋巴细胞增殖活性明显受抑,其中伤后1d达低谷（0.167±0.059）;IL-2水平伤后1～7d显著下降,其中伤后5d达低谷（44±24）pg/mL.与烫伤组比较,EP治疗组伤后各时相点脾脏T淋巴细胞增殖受抑状态明显缓解,且IL-2水平明显上升.结论严重烫伤后HMGB1产生可诱导Treg向成熟发展,从而介导T淋巴细胞增殖反应低下,免疫功能抑制.EP通过抑制HMGB1的合成与释放,改善烫伤延迟复苏大鼠的细胞免疫功能紊乱.

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1，HMGB1）在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的Caco-2细胞肠上皮屏障损伤中的作用及机制。方法用Transwell小室培养Caco-2细胞，检测跨上皮电阻值（TEER值），当TEER值达到500 Ω·cm2时，单层上皮屏障模型建立成功，将其分为对照组，LPS组，LPS+丙酮酸乙酯（ethyl pyruvate，EP）组，LPS和EP的处理浓度分别为100 μg/mL、50 μg/mL，分别于处理后12、24、48、72 h用电阻仪测量各组TEER值；24 h时用酶标仪检测FITC-右旋糖酐通透率。将细胞接种于6孔板，融合达到80%时给予以上分组及处理，24 h后用蛋白印迹法（Western Blot）检测各组细胞Occludin蛋白、HMGB1、核转录因子（NF-κB）蛋白表达水平；实时聚合酶链式反应技术检测各组细胞Occludin、HMGB1、NF-κB mRNA表达情况。应用SPSS 21.0软件进行统计分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，LPS组12、24、48、72 h TEER值（Ω·cm2）明显减少[(514.22±12.59) vs (304.96±9.69), (521.65±13.35) vs (276.21±7.82), (523.99±8.18) vs (206.64±15.85), (491.21±6.72) vs (156.33±10.83),均P<0.05]，24 h时FITC-右旋糖酐通透率明显增加[(2.58±0.07) vs (1.04±0.06)，P<0.05]，Occludin蛋白及mRNA表达减少(均P<0.05)，HMGB1、NF-κB蛋白及mRNA表达明显增加(均P<0.05)；与LPS组比较，LPS+ EP组12、24、48、72 h TEER值（Ω·cm2）增加[(519.00±5.66) vs (304.96±9.69), (504.69±8.57) vs (276.21±7.82), (453.65±10.74) vs (206.64±15.85), (385.28±7.57) vs (156.33±10.83),均P<0.05]，24 h时FITC-右旋糖酐通透率明显减少[(1.23±0.11) vs (2.58±0.07), P<0.05]，Occludin蛋白及mRNA表达明显增加(均P<0.05)，HMGB1、NF-κB蛋白及mRNA表达减少(均P<0.05)。结论LPS引起肠上皮通透性升高，减少细胞间紧密连接蛋白的表达，其机制可能与HMGB1及下游NF-κB蛋白表达增加有关。

简介：摘要近年来非小细胞肺癌(NSCLC)治疗取得了很大进展，但以顺铂为基础的化疗方案在NSCLC治疗中发生获得性耐药受到广泛关注。细胞自噬是一种溶酶体降解途径，是细胞自我调控凋亡的一种方式，在一些特定环境下，自噬细胞可释放一种晚期炎症介质-高迁移率族蛋白B1(HMGB1)，其在基因转录调控和稳定染色质的结构与功能中起着重要作用。HMGB1诱导的细胞自噬可能会抑制顺铂耐药肺癌细胞凋亡。

简介：目的了解LPS受体CD14C-159T基因多态性对严重烧伤患者伤后高迁移率族蛋白B1（HMGB1）合成、释放的影响以及与脓毒症的关系.方法采集35例烧伤总面积大于或等于30%TBSA患者伤后1、3、5、7、14、21、28d静脉血.另设11名志愿者作为健康对照组.采用PCR-限制性片段长度多态性方法检测CD14-159C/T基因多态性,ELISA法检测血浆HMGB1水平,RT-PCR法检测HMGB1tuRNA表达.对数据行χ^2检验、方差分析和t检验.结果35例患者的CD14基因C-159T基因型中,CC纯合子型7例占20.0%、TC杂合子型16例占45.7%、TT等位基因纯合子型12例占34.3%.T等位基因和C等位基因分布的频率为57.2%和42.8%.验证表明,此研究群体达到了Hard-Weinberg平衡.在CD14C-159T基因型中,CC纯合子型患者发生脓毒症的概率较TC杂合子型、TT等位基因纯合子型低.3例CC纯合子型脓毒症患者中,仅1例死亡;9例TC杂合子型脓毒症患者中4例死亡;7例TT等位基因纯合子型脓毒症患者中4例死亡.与健康对照组比较伤后1d患者血浆HMGB1水平即迅速升高,伤后14、21、28dTC杂合子型、TT等位基因纯合子型患者血浆HMGB1水平均显著高于CC纯合子型（F值为3.5671、4.2035、3.8529,P〈0.05或P〈0.01）.伤后14d脓毒症组患者外周血白细胞HMGB1mRNA表达量为1.5±0.5,显著高于非脓毒症组患者（1.2±0.4,t=-2.205,P〈0.05）.伤后7、21d脓毒症组患者血浆HMGB1水平分别为（44±29）、（25±15）ng/mL,均高于非脓毒症组患者的（26±12）、（10±6）ng/mL（t值分别为-2.355、-3.872,P〈0.05或P〈0.01）.结论CD14C-159T基因多态性可显著影响严重烧伤后HMGB1的合成与释放,并与烧伤患者脓毒症易感性有关.

简介：摘要目的探究高迁移率蛋白A2基因(HMGA2)调控微小RNA(miRNA，miR)-497-5p对膀胱癌细胞增殖和侵袭的机制。方法实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹实验(Western blot)测定5种膀胱癌细胞系、膀胱永生化上皮细胞SV-HUC-1和正常膀胱尿路上皮细胞中的HMGA2表达。构建HMGA2过表达和si-HMGA2质粒转染EJ细胞，不做任何处理作为对照，检测各组EJ细胞miR-497-5p和p65、p-p65表达水平。EJ细胞转染不同质粒后，克隆形成实验检测增殖能力，Transwell实验测定侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果5种膀胱癌细胞系的HMGA2表达(10.31±0.86、138.38±19.32、34.55±3.95、10.88±0.56、220.55±15.32)高于SV-HUC-1(2.02±0.32，t＝15.648、12.223、14.218、23.793、24.701，P<0.01)。HMGA2组克隆数和侵袭细胞个数[(254.33±7.64)、(380.67±7.10个)]高于Blank组[(170.67±14.79)、(267±11.37)个，t＝9.768、17.168，P<0.01]；miR-497-5p mimic组克隆数和侵袭细胞个数[(174.00±1.73)、(109±3.46)个]低于miR-NC组[(189.00±7.55)、(219.00±16.64)个，t＝3.354、11.207，P<0.01)]；si-HMGA2+miR-497-5p inhibitor组克隆数和侵袭细胞个数[(203.00±13.08)、(305.00±3.46)个]高于si-HMGA2组[(138.67±19.04)、(170.33±24.99)个，t＝4.825、9.247，P<0.01]。HMGA2转染组p-p65/p65水平的比值(254.33±7.64)高于对照组(254.33±7.64，t＝18.557，P<0.01)。结论HMGA2基因负向调控miR-497-5p促进膀胱癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的观察前列腺癌组织中微管不稳定蛋白(Stathmin)和高迁移率蛋A2(HMGA2)的表达，分析两者与前列腺癌临床病理意义的关系。方法收集2013年1月至2019年8月临沂市人民医院和青岛市立医院治疗并经病理学确诊的23例前腺列增生组织和75例前列腺癌组织标本，前列腺电切术取23例前列腺增生组织标本作为对照组，应用免疫组织化学方法检测其中的Stathmin和HMGA2的表达水平，并结合临床资料进行统计学分析，各组间比较采用χ2检验。结果前列腺癌组织中的Stathmin阳性表达率为80.00%(60/75)，明显高于前腺列增生组织阳性表达率21.74%(5/23)，差异有统计学意义(t＝26.751，P<0.05)；Stathmin表达水平与前列腺癌组织学分级、临床分期明显相关(t＝7.204、5.357，P<0.05)。前列腺癌组织中HMGA2阳性表达率72.00%(54/75)，明显高于前腺列增生组织阳性表达率13.04%(3/23)，差异有统计学意义(t＝25.143，P<0.05)；HMGA2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯和临床分期明显相关(t＝9.560、4.734、4.688，P<0.05)。结论Stathmin和HMGA2过度表达在前列腺癌的发生发展过程中发挥一定程度作用。

简介：摘要目的探讨miRNA-34a（miR-34a）靶向高迁移率族蛋白B1（HMGB1）逆转骨肉瘤细胞顺铂耐药的相关机制。方法采用剂量递增间歇作用的方法构建MG-63顺铂耐药细胞株（MG-63/DDP）。使用不同浓度顺铂（0、1、5、10、20、30 μg/ml）处理MG-63/DDP细胞，采用CCK-8法检测细胞存活率。将MG-63/DDP细胞分别转染miR-34a过表达载体（miR-34a过表达载体组）及miR-34a空表达载体（miR-34a-NC组），采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-34a的相对表达量；使用不同浓度顺铂（0、1、5、10、20、30 μg/ml）处理细胞，采用CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡情况；采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a是否调控HMGB1的表达，蛋白质印迹法检测转染后细胞的HMGB1蛋白表达量。将MG-63/DDP细胞分别转染HMGB1基因沉默载体（si-HMGB1组）及其阴性对照载体（si-NC组），采用蛋白质印迹法检测HMGB1蛋白表达量；CCK-8法检测细胞存活率。结果MG-63/DDP细胞株构建成功。不同浓度顺铂作用后，MG-63/DDP细胞存活率均高于MG-63细胞（均P<0.01）。MG-63/DDP细胞和MG-63细胞对顺铂的半数抑制浓度（IC50）分别为25.80 μg/ml和0.47 μg/ml。MG-63/DDP细胞中miR-34a相对表达量低于MG-63细胞（0.46±0.04比1.02±0.05，t=15.14，P<0.01）；与miR-34a-NC组相比，miR-34a过表达载体组MG-63/DDP细胞中miR-34a相对表达量增加（1.67±0.09比1.00±0.02，t=-12.58，P<0.01）。miR-34a过表达载体组、miR-34a-NC组细胞存活率随着顺铂浓度增加而降低，5~30 μg/ml顺铂作用后，miR-34a过表达载体组细胞存活率均低于miR-34a-NC组（均P<0.01）。20 μg/ml顺铂处理24 h后，miR-34a-NC组和miR-34a过表达载体组MG-63/DDP细胞凋亡率分别为（25.1±1.7）%、（42.3±2.3）%，miR-34a过表达载体组MG-63/DDP细胞具有更高的凋亡率（P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，与miR-34a-NC组相比，miR-34a过表达载体组能够抑制PGL3-野生型-HMGB1荧光素酶活性，差异具有统计学意义（t=6.37，P<0.01），而miR-34a过表达载体组对PGL3-突变型-HMGB1荧光素酶活性无明显抑制效果（t=0.35，P=0.74）。miR-34a过表达载体组HMGB1蛋白相对表达量低于miR-34a-NC组（0.43±0.02比1.00±0.14，t=6.98，P<0.01）。与si-NC组相比，si-HMGB1组HMGB1蛋白相对表达量及IC50均降低（均P<0.05）。结论miR-34a过表达能够增强骨肉瘤细胞MG-63/DDP对顺铂的化学敏感性，其作用机制可能与抑制HMGB1的表达有关。

简介：目的探讨WASP家族Verprolin同源蛋白1（WAVE1）和高迁移率族蛋白-1（HMGB1）在兔尿源性脓毒血症肺组织中表达上调中的关系。方法30只健康雄性家兔随机分为假手术组（Sham组）和尿源性脓毒血症组（US组）。采用肾盂内高压法制备家兔尿源性脓毒血症模型。免疫组织化学染色SABC法分别于术后12h、24h、36h检测家兔肺组织WAVE1蛋白表达水平及肺组织中HMGB1含量及HMGB1mRNA表达。结果与Sham组比较，US组肺组织HMGB1含量、HMGB1mRNA表达活性升高（P〈0．05）；免疫组织化学结果显示，US组肺组织中WAVE180．00％（12／15））呈强阳性表达，在Sham组肺组织中，WAVE186．67％（13／15））呈低表达或不表达，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论尿源性脓毒血症急性肺损伤中WAVE1与HMGB1可能具有相关性。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响并探讨其作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GES-1、BGC-823、SGC-7901、MGC-803细胞(购自中国科学院上海细胞库和ATCC细胞库)中miR-98-5p的mRNA表达水平；构建绿色荧光蛋白(GFP)-NC和GFP-miR-98-5p慢病毒稳定细胞株，采用生物信息学和双荧光素酶报告基因验证miR-98-5p和HMGA2的靶向关系；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中HMGA2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达；采用Transwell检测细胞的侵袭能力。组间比较采用t检验，计数资料采用率(%)表示，组间比较采用χ2检验。结果与GES-1细胞(1.94±0.16)比较，BGC-823(0.41±0.03)、SGC-7901(0.53±0.05)、MGC-803(0.50±0.04)细胞中miR-98-5p的mRNA相对表达水平下降，差异有统计学意义(t＝7.437、6.288、6.305，P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示，与GFP-NC细胞比较(1.77±0.12)，转染HMGA2-WT后GFP-miR-98-5p细胞(0.42±0.05)的相对荧光素酶活性下调(t＝6.701，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot结果显示，GFP-NC、GFP-miR-98-5p、GFP-miR-98-5p＋pcDNA和GFP-miR-98-5p＋HMGA2细胞中HMGA2的表达水平分别为2.15±0.17、0.44±0.05、0.46±0.04、2.30±0.19；Vimentin的表达水平分别为1.85±0.13、0.47±0.04、0.45±0.05、1.39±0.09；E-cadherin的表达水平分别为0.36±0.03、1.60±0.11、1.65±0.10、0.72±0.05。与GFP-NC细胞比较，miR-98-5p过表达细胞中HMGA2和Vimentin的表达下降，E-cadherin的表达增加(t＝8.032、7.981、8.692，P<0.05)，差异有统计学意义；Transwell结果显示，与GFP-NC细胞[(88.17±9.16)个]比较，GFP-miR-98-5p细胞[(33.34±5.53)个]的侵袭个数下降(t＝4.231，P<0.05)，差异有统计学意义；与GFP-miR-98-5p细胞[(34.66±5.39)个]比较，GFP-miR-98-5p＋HMGA2细胞[(62.51±7.03)个]的侵袭个数上调(t＝3.858，P<0.05)，差异有统计学意义。结论miR-98-5p在胃癌细胞中低表达，miR-98-5p过表达可通过靶向HMGA2抑制胃癌细胞的EMT，从而抑制肿瘤的侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨麻醉深度控制对老年乳腺癌患者术后认知障碍以及高迁移率族蛋白B1（HMGB-1）水平的影响。方法选取中国医科大学附属第一医院2019年6月至2020年6月确诊为乳腺癌实施乳腺切除术的老年女性患者86例为观察对象，采用随机数字表法分为浅麻组和深麻组，每组43例。均采用苯巴比妥钠和阿托品进行干预，深麻组脑电双频指数（BIS）值在30~45之间；浅麻组BIS值在45~60之间，在手术时进行不同深度的麻醉，并对两组患者不同时间段的平均动脉压（MAP）和心率（HR）指标、高迁移率族蛋白（HMGB-1）水平、简易智能精神状态检查量表（MMES）评分进行评定与检测。结果两组患者在各个时间段MAP水平差异均无统计学意义（均P>0.05）；两组患者各个时间段HR差异均无统计学意义（均P>0.05）；HMGB-1水平比较，麻醉诱导前（T0）和手术结束（T1）时间段，两组患者的HMGB-1水平差异无统计学意义（P>0.05），术后1 d（T2）和术后2 d（T3）时间段，深麻组的HMGB-1水平表达［（75.46±3.33）pg/mL、（93.98±4.32）pg/mL］均明显低于浅麻组［（87.89±5.13）pg/mL、（121.01±4.36）pg/mL］，差异均有统计学意义（t=13.327、28.878，均P<0.05）；术前1 d，两组MMSE评分差异无统计学意义（P>0.05），深麻组术后1 dMMES评分为（26.73±1.11）分，术后3 d评分为（28.16±0.72）分，术后6 d评分为（28.97±0.88）分，均明显高于浅麻组［（21.03±1.46）分、（22.39±1.24）分、（24.69±0.57）分］，差异均有统计学意义（t=20.380、26.388、26.768，均P<0.05）。结论在老年乳腺癌患者乳腺切除术中，采用深度麻醉方式有助于减轻术后认知功能障碍的发生，降低HMGB-1的表达，对患者术后康复起到积极的促进作用。

简介：目的观察解毒祛瘀法干预脓毒症热毒炽盛证的疗效以及对人高迁移率族蛋白1（HMGB1）的影响。方法将90例脓毒症热毒炽盛证患者随机分为治疗组45例、对照组45例。治疗组在西医综合治疗的基础上加用解毒祛瘀中药,对照组在西医综合治疗的基础上加用中药安慰剂。比较2组临床疗效,发热、呼吸道症状及消化道症状积分,血清HMGB1值。结果治疗组45例中,临床控制11例（24.4%）,显效12例（26.7%）,有效18例（40.0%）,无效4例（8.9%）,总有效率为91.1%;对照组45例中,临床控制4例（8.9%）,显效12例（26.7%）,有效20例（44.4%）,无效9例（20.0%）,总有效率80.0%。经秩和检验,Z=-2.232,P=0.026,P〈0.05,说明治疗组疗效优于对照组。2组治疗前后症状积分重复测量方差分析结果显示,便秘的组别和观察时间的交互作用有统计学意义（P〈0.05）,其余症状的交互作用均没有统计学意义（P〉0.05）。2组组间比较显示：治疗组咳嗽、喘息、腹胀、便秘积分均较对照组下降,差异有统计学意义。血清HMGB1治疗后治疗组较本组治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论解毒祛瘀法可以提高脓毒症热毒炽盛证患者的疗效,改善发热、咳嗽、喘息、腹胀和便秘等症状,其机制可能与解毒祛瘀法降低脓毒症患者血清HMGB1水平有关。

简介：摘要目的探讨毛蕊花糖苷对糖尿病肾病小鼠肾组织中高迁移率族蛋白1（high mobility group box 1，HMGB1）及核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）表达的影响。方法采用20只8周龄健康C57BL/6雄性小鼠，选取其中5只作为正常对照组，余15只单次腹腔注射链脲菌素（150 mg/kg）诱导建立1型糖尿病模型后随机平均分为模型组、毛蕊花糖苷组和厄贝沙坦组。持续给药8周后处死小鼠，收集血清、尿液和肾组织，分别进行生化、病理和相关mRNA与蛋白的检测。体外实验采用肾小管上皮细胞（NRK-52E细胞），将其分为对照组（1 g/L葡萄糖）、高糖组（4.5 g/L葡萄糖）和高糖+毛蕊花糖苷组（4.5 g/L葡萄糖+32 μmol/L毛蕊花糖苷），分别于48 h、72 h时间点收获细胞。用实时定量PCR和Western印迹法检测HMGB1和NF-κB mRNA及蛋白的表达。结果与正常对照组比较，模型组血糖、24 h尿蛋白量、血尿素氮、血肌酐均升高（均P<0.05），血清、尿液HMGB1均升高（均P<0.05）；病理染色可见肾小管间质炎性细胞浸润，系膜扩增改变；HMGB1和NF-κB的mRNA、蛋白表达均增加（均P<0.05）。与模型组比较，毛蕊花糖苷组24 h尿蛋白量、血尿素氮、血肌酐均下降（均P<0.05），血糖无明显变化（P>0.05），血清、尿液HMGB1均下降（均P<0.05），肾脏组织病变减轻，HMGB1和NF-κB的mRNA、蛋白表达下调（均P<0.05）。NRK-52E细胞中，与对照组比较，高糖组HMGB1、NF-κB mRNA及蛋白水平表达均升高（均P<0.05）；毛蕊花糖苷干预后，HMGB1、NF-κB mRNA及蛋白水平表达均下调（均P<0.05）。结论毛蕊花糖苷可改善糖尿病肾病小鼠的肾脏病变，其机制可能与降低HMGB1和NF-κB的表达有关。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在骨软骨瘤组织和骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2020年12月辽宁省人民医院和中国医科大学附属盛京医院资料病理学确诊的27例骨软骨瘤组织和80例骨肉瘤组织标本，应用免疫组织化学法检测上述组织MDM2蛋白和HMGB1蛋白的表达水平，采用χ2检验进行统计学分析。结果骨肉瘤组织中MDM2表达率为68.75%(55/80)、明显高于骨软骨瘤组织MDM2表达率[7.41%(2/27)]，两者差异有统计学意义(χ2＝30.515，P<0.01)，MDM2表达水平与骨肉瘤恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移明显相关(χ2＝5.1239、4.4649，P<0.05)，差异有统计学意义。骨肉瘤组织中HMGB1表达率为56.25%(45/80)、明显高于骨软骨瘤组织中HMGB1表达率[14.82(4/27)]，两者差异有统计学意义(χ2＝13.962，P<0.01)。HMGB1表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2＝5.261、4.127、4.898，P<0.05)，差异有统计学意义。结论MDM2蛋白和HMGB1蛋白表达与骨肉瘤转移、侵袭明显相关，检测MDM2和HMGB1有助于诊断骨肉瘤患者病情进展。

简介：摘要目的探讨X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及波形蛋白(Vimentin)在胃癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测：2016年6月至2019年1月杭州市大江东医院84例胃癌组织及癌旁正常组织中XIAP、HMGB1及Vimentin的表达，并分析三者与临床病理参数的关系，应用SPSS 17.0统计软件分析。结果XIAP在胃癌组织中(65.48%，55/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(17.86%，15/84，χ2＝50.837，P<0.05)，差异有统计学意义，HMGB1在胃癌组织中(75.00%，63/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(9.52%，8/84，χ2＝73.791，P<0.05)，差异有统计学意义，Vimentin在胃癌组织中(70.23%，59/84)的阳性表达率高于癌旁正常组织(20.24%，17/84，χ2＝42.384，P<0.05)，差异有统计学意义。Ⅲ～Ⅳ期XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期(χ2＝12.574、9.821，P<0.05)，差异有统计学意义，有淋巴结转移XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率显著高于无淋巴结转移(χ2＝23.290、25.337，P<0.05)，差异有统计学意义。而胃癌组织中XIAP、HMGB1及Vimentin阳性表达率与年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关。胃癌组织中XIAP与HMGB1表达呈正相关(r＝0.597，P<0.01)，XIAP与Vimentin表达呈正相关(r＝0.621，P<0.01)，HMGB1与Vimentin表达呈正相关(r＝0.634，P<0.01)。结论XIAP、HMGB1及Vimentin在胃癌组织中高表达，有助于判断胃癌发生及恶性程度。

简介：摘要目的探讨乳腺癌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和表皮生长因子受体1(EGFR)的表达情况、相关性，及其对患者预后的影响。方法纳入2007年1月—2018年12月东阳市人民医院病理科浸润性乳腺癌石蜡标本392例。患者均为女性；年龄26～90岁，中位年龄52岁。采用免疫组织化学EnVision法，检测标本中HMGB1蛋白在细胞核、细胞质的表达情况以及EGFR蛋白在细胞膜的表达情况，分析HMGB1蛋白与EGFR蛋白表达的相关性。根据HMGB1蛋白在细胞核及细胞质表达状态分为细胞核低表达且细胞质阴性组、细胞核高表达且细胞质阴性组、细胞核低表达且细胞质阳性组、细胞核高表达且细胞质阳性组，比较4组间EGFR蛋白的表达情况。分别观察细胞核HMGB1蛋白高表达＋EGFR蛋白阳性、细胞质HMGB1蛋白阳性＋EGFR蛋白阳性时对患者预后的影响。结果(1)乳腺癌中，HMGB1蛋白在细胞核和细胞质阳性表达率分别为80.1%(314/392)和15.1%(59/392)，EGFR蛋白在细胞膜阳性表达率为53.6%(210/392)。(2)细胞核HMGB1蛋白高表达患者的EGFR蛋白阳性率56.1%(176/314)，高于细胞核HMGB1蛋白低表达的EGFR蛋白阳性率43.6%(34/78)，差异有统计学意义(χ2＝3.901, P<0.05)；Spearman相关分析显示细胞核HMGB1蛋白高表达和EGFR蛋白阳性呈正相关(r＝0.100, P<0.05)。细胞质HMGB1蛋白阳性患者的EGFR蛋白阳性率(66.1%，39/59)，高于细胞质HMGB1蛋白阴性的EGFR蛋白阳性率(51.4%，171/333)，差异有统计学意义(χ2＝4.384, P<0.05)；Spearman相关分析显示细胞质HMGB1蛋白阳性和EGFR蛋白阳性表达亦呈正相关(r＝0.106, P<0.05)。(3)HMGB1蛋白细胞核低表达且细胞质阴性68例、细胞核高表达且细胞质阴性265例、细胞核低表达且细胞质阳性10例、细胞核高表达且细胞质阳性49例，4组中EGFR蛋白阳性率分别为42.6%(29/68)、53.6%(142/265)、50.0%(5/10)、69.4%(34/49)，组间比较差异有统计学意义(χ2＝8.242, P<0.05)。(4)392例乳腺癌病例中，235例获得了预后生存分析资料。患者术后随访时间为3～80个月，平均60个月。生存分析显示，在235例患者中，5年累积生存率为90.6%，5年无复发累积生存率为81.3%。细胞核HMGB1蛋白高表达且EGFR阳性的患者5年无复发累积生存率为75.2%，低于其他患者的85.8%，差异有统计学意义(χ2＝4.171、P<0.05)。细胞核HMGB1蛋白高表达＋EGFR阳性的患者5年累积生存率为89.1%，与其他患者的91.8%比较，差异无统计学意义(χ2＝0.557、P>0.05)。细胞质HMGB1蛋白阳性＋EGFR阳性的患者5年无复发累积生存率为72.2%，5年累积生存率为83.3%，分别低于其他患者的82.0%、91.2%，但差异均无统计学意义(χ2＝1.070、1.307，P值均>0.05)。结论细胞核及细胞质HMGB1蛋白的表达均与EGFR蛋白表达正相关，并且细胞核或细胞质HMGB1蛋白与EGFR蛋白同时高表达的患者有更低的5年无复发累积生存率和5年累积生存率。同时抑制HMGB1和EGFR可能成为抗乳腺癌治疗的新策略。

简介：摘要目的探讨中心体相关蛋白激酶2(NEK2)和高迁移率蛋白A2(HMGA2)在乳腺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法收集东阳市妇幼保健院2011年1月至2019年6月收治的79例乳腺癌组织和癌旁组织标本应用免疫组织化学法检测NEK2和HMGA2的表达水平，组间比较采用χ2检验。结果乳腺癌组织中的NEK2表达率为70.89%(56/79)，明显高于癌旁组织NEK2表达率24.05%(19/79)，差异有统计学意义(t＝34.747，P<0.01)；NEK2表达水平与乳腺癌组织学分级、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝8.985、7.429、8.871、7.221，P<0.05)。乳腺癌组织中的HMGA2表达率为63.29%(50/79)，明显高于癌旁组织HMGA2表达率27.85%(22/79)，差异有统计学意义(t＝ 20.005，P<0.01)；HMGA2表达水平与乳腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝ 7.570、8.662、11.293，P<0.05)。结论乳腺癌组织中NEK2和HMGA2呈高表达，可用于评估乳腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况。

简介：摘要目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)在结直肠癌发生、发展中的作用，探讨HMGB1和LMTK3的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。方法收集广东医科大学附属医院2015年3月至2020年12月病理学确诊的99例结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本，采用免疫组织化学方法检测上述组织中HMGB1和LMTK3表达，并应用χ2检验评估HMGB1和LMTK3的表达水平与直肠癌临床病理资料间的关系。各组间计数资料比较采用χ2检验。结果结直肠癌组织中HMGB1阳性表达率为65.66%(65/99)，明显高于对应癌旁组织中HMGB1阳性表达率18.18%(18/99)，两者差异有统计学意义(χ2＝45.823，P<0.01)；结直肠癌组织中LMTK3阳性表达率为82.83%(82/99)，明显高于对应癌旁组织中LMTK3阳性表达率25.25%(25/99)，两者差异有统计学意义(χ2＝66.068，P<0.01)。HMGB1表达水平与结直肠癌组织学分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝4.175、4.831、5.376、6.054，P<0.05)，LMTK3表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝6.401、4.340，P<0.05)。结论结直肠癌组织中HMGB1和LMTK3呈高表达，两者检测有助于判断结直肠癌生物学行为及预后评估。