简介:【摘 要】目的:分析冠心病患者使用血管紧张素转化酶抑制剂进行治疗的临床疗效。方法:随机选择 2019年 7月 -2018年 7月在我院治疗冠心病的 100例患者进行研究,根据患者的治疗情况分为研究组与对照组,对照组的 50例患者使用一般治疗方案,而研究组患者除了一般治疗方案外还给予血管紧张素转化酶抑制剂,比较两组不同治疗方式下的临床疗效。结果:对比研究组与对照组患者的临床疗效,研究组患者的显效例数与有效例数均比对照组高,研究组治疗总有效率为 98.00%,比对照组高 14.00%,数据差异对比显著,有统计学对比意义 P< 0.05。结论:对于冠心病患者,在治疗的过程中使用血管紧张素转化酶抑制剂可以提升临床疗效,值得临床推广使用。
简介:【摘 要】目的:分析冠心病治疗中血管紧张素转化酶抑制剂的应用效果。方法:随机选择2020年7月-2018年6月在我院治疗冠心病的46例患者进行研究,根据患者的治疗情况分为研究组与对照组,对照组的23例患者使用一般治疗方案,而研究组的23例患者除了一般治疗方案外还给予血管紧张素转化酶抑制剂,比较两组不同治疗方式下的临床疗效。结果:对比研究组与对照组患者的临床疗效,研究组患者的显效例数与有效例数均比对照组高,研究组治疗总有效率为95.65%,比对照组高约22.00%,数据差异对比显著,有统计学对比意义P<0.05。结论:对于冠心病患者,在治疗的过程中使用血管紧张素转化酶抑制剂可以提升临床疗效,值得临床推广使用。
简介:目的:探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatinC)和同型半胱氨酸(Hey)浓度与冠心病(CHD)的关系。方法:选择经冠状动脉造影检查的患者共162例.分为对照组(60例)、稳定型心绞痛组(50组)和急性冠脉综合征组(52例)三组,采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度,并进行统计学分析。结果:①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组,而Hcy含量显著高于对照组,且二者均与病情严重程度相关(P均〈0.01);②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关(r=~0.444,P〈0.01);③冠心病患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣环收缩期运动峰值速度(Sm)明显降低,且ACS组的降低较SAP组的更为明显(P〈0.01);④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关(r=0.213~0.280,P〈0.05~〈0.01),反之,Hcy与LVEF、Sm呈负相关(r=-0.347~-0.403,P〈0.01)。结论:CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系,可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能;CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。
简介:摘要目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cysc-C)在糖尿病肾病(DN)早期临床价值。方法对75例正常者和87例糖尿病进行血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定。结果糖尿病肾病患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C明显高于健康者,两组比较差异有非常显著性(p<0.01)。结论检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C是诊断糖尿病早期肾脏损害程度灵敏指标,可作为临床早期诊断可靠依据。
简介:目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂(ZVAD)是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠,分为无噪声暴露组(DMSO)、单纯噪声暴露组(DMSO±Noise)及噪音±zVAD(zVAD±N0ise)组。依照动物体重计算,按照1.5mg/kg,噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次,其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后,于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片,在激光共聚焦显微镜下照片,检测活性半胱氨酸蛋白酶8(caspase8)和caspase9的表达,或于噪声暴露后两周行听力检测,观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强,腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降(ABR阈移16KHz:52.5±6.1dB和32KHz:51.8±6.9dB),腹腔注射ZVAD有一定的保护作用(ABR阈移16KHz:37.3±9.8dB和32KHz:39.5±10.5dB),ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小(P〈0.05)。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。
简介:摘要目的评价血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC)在糖尿病肾病中的诊断价值。方法78例糖尿病患者按白蛋白排泄率(UAER)分为3组,正常蛋白尿组(Ⅰ组)21例,微量蛋白尿组(Ⅱ组)30例和大量蛋白尿组(Ⅲ组)27例,设立对照组(健康体检合格者)。测定各组CystatinC、血清肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)。进而对各指标使用SPSS11.0统计软件进行比较分析和相关性分析。结果在糖尿病患者中所测的CystatinC平均值高于对照组(P<0.05),而血清肌酐在Ⅰ组和Ⅱ组中所测的平均值并无明显差别,且CystatinC与Ccr的相关性较Scr与Ccr的相关性好。结论血CystatinC对2型糖尿病肾病的早期诊断较血清肌酐更敏感。
简介:目的观察蛋白酶体抑制剂MG-132对人红白血病细胞株K562的致凋亡作用及其对凋亡相关基因NF-kB与caspase-3表达的影响。方法将蛋白酶体通路特异性阻断剂MG-132加入K562细胞,用AO/EB细胞形态和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡率,逆转录-PCR检测NF-kB的转录水平,免疫组化法检测NF—kB与caspase-3的表达,比色法检测caspase-3活性。结果流式细胞仪检测15μmol/LMG-132作用24h后,凋亡率为(26.5±0.6)%,与对照组(1.2±0.1)%相比明显增多,差异有显著性(P〈0.01),MG-132诱导K562细胞凋亡具有量-效关系;RT—PCR检测发现NF—kBmRNA表达下调;免疫组化法检测发现MG-132可降低NF—KB的表达,增加caspase-3蛋白的表达,且表达量与MG-152的作用呈剂量相关。结论MG-152能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与MG-132抑制NF—kB信号转导通路,下调NF—kB表达继而上调caspase-3表达有关。
简介:泛素蛋白酶体途径(UPP)和自噬溶酶体途径(ALP)是真核细胞内蛋白质降解的2种重要途径。MG132是一种可逆性肽醛类蛋白酶体(proteasome)抑制剂,可进入细胞中可逆性抑制蛋白酶体活性,抑制UPP介导的蛋白质降解,从而诱导细胞凋亡。自噬性细胞死亡是一种不同于细胞凋亡的程序性死亡,细胞自噬是细胞利用溶酶体降解自身受损的大分子物质和细胞器的生理性细胞死亡过程。卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率约为47%,是妇科恶性肿瘤中导致患者死亡率最高的肿瘤。MG132可通过调节凋亡蛋白表达,促进卵巢癌细胞凋亡,但是否可通过调控凋亡、自噬蛋白表达,促进卵巢癌细胞死亡,则迄今文献报道较少。笔者拟就蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌的作用机制的最新研究现状进行阐述,旨在为MG132治疗卵巢癌提供理论基础。
简介:端粒是染色体末端独特的DNA-蛋白质结构,其主要作用为保护染色体的完整性和维持细胞的复制能力.端粒酶是由RNA和蛋白质亚基构成的,能够延长端粒的一种特殊反转录酶.端粒酶激活见于大多数的人类恶性肿瘤组织中,而正常组织细胞中无端粒酶活性.因此认为端粒酶激活对于维持多数肿瘤组织细胞增殖能力是必不可少的.同时,端粒酶也成为肿瘤化学治疗的新靶点.抑制端粒酶的策略不少,用反义寡核苷酸阻断端粒酶RNA的模板作用就是一个切入点;抑制端粒酶催化蛋白亚单位则可能是抑制其活性的另一手段.另外,一些可能的端粒酶抑制剂亦已见报道,例如,核苷类似物,蛋白激酶C抑制剂,细胞分化诱导剂等.尽管不少机制尚待明确,但前景依然光明.