简介:目的总结结扎桡动脉远心端治疗透析通路相关缺血综合征的方法及经验。方法选择2011年6月至2013年12月北京大学第三医院海淀院区肾内科以头静脉一桡动脉端侧吻合动静脉内瘘为透析通路,且临床表现为内瘘侧肢体缺血者16例,行彩色多普勒超声检查显示吻合口桡动脉近心端及远心端血流方向相反,行血管造影显示大动脉通畅,行Allen实验提示尺动脉功能良好,采用局部浸润麻醉结扎吻合口桡动脉远心端治疗肢体远端自体动静脉内瘘相关缺血综合征,术后观察缺血症状缓解情况、透析时内瘘泵控血流量、尿素清除指数、尿素下降率、内瘘通畅性等指标。结果共观察上肢远端自体动静脉内瘘相关缺血综合征16例(占同期因动静脉内瘘并发症住院患者的1.45%),其中男性8例,女性8例,平均年龄(66.2±11.2)岁,平均透析时间(66.32±85.26)个月,内瘘时间(57.75±88.41)个月,内瘘建立后出现缺血症状时间(39.62±58.31)个月;根据临床表现的缺血症状进行分级,其中13例(占71.40%)为Ⅲ级患者,3例(28.60%)为Ⅱ级,未出现Ⅳ级患者。结扎桡动脉远心端手术技术成功率100%,临床成功率93.70%(15/16)。术前及术后第7天、第6个月、第12个月人组患者透析泵控血流量分别为(258.63±25.44)ml/min、(246.61±24.24)ml/min、(260.42±20.83)ml/min、(254.87±22.44)ml/min,差异无统计学意义(P〉0.05);尿素清除指数分别为(1.65±0.21)、(1.59±0.24)、(1.62±0.28)、(1.58±0.39),差异无统计学意义(P〉0.05);尿素下降率分别为(78.43%±3.27%)、(74.46%±2.64%)、(76.85%±3.84%)、(74.21%±3.32%),差异无统计学意义(P〉0.05),术后平均随访(19.30±13.15)个月,通畅率100%。未�
简介:摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI3K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI3K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI3K/Akt;凋亡中图分类号R446.1文献标识码B文章编号1008-6315(2015)12-1236-011
简介:心肌缺血再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].
简介:摘要目的探讨丁香苦苷调节小鼠介导胰岛素信号传导的机制。方法C57BL小鼠随机分成正常对照组(A组)、STZ糖尿病组(B组)和糖尿病丁香苦苷治疗组(C组),1个月后观察小鼠血糖、血清胰岛素水平,以及PI3K、IRS-1、InsR的表达水平。结果B组和C组血糖水平都高于A组(P<0.01),C组血糖水平低于B组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);B组肾组织PI3K、IRS-1、InsR的表达水平较A组和C组较低(P<0.05)。结论丁香苦苷可使糖尿病小鼠的血糖水平降低,其机制与使糖尿病小鼠肾组织中PI3K、IRS-1、InsR水平提高,组织对胰岛素敏感性增加,胰岛素信号转导改善可能有关。
简介:目的分析和研究动脉粥样硬化(AS)斑块在MRI影像显示的信号特征,并分析斑块内部的病理学特点,为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者(30块斑块)作为本次研究标本,对所有标本行MRI影像检测,再行病理检查,对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准,在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高,P〉0.05,差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好,敏感性、特异性和准确性高,是诊断AS的具有前途性的影像学手段,值得临床推广。
简介:摘要目的本文旨在明确LncRNACCAT1是否通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。方法首先通过RT-PCR测定结肠癌癌组织与癌旁组织及多种结肠癌细胞系中CCAT1的表达量,然后设计合成si-Scramble、si-CATT1分别感染结肠癌细胞SW480,测定感染及对照组的细胞增殖能力、凋亡情况及细胞周期,并应用蛋白印迹法分析与线粒体凋亡通路相关的基因Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果CCAT1在结肠癌癌组织及结肠癌细胞中的表达显著高于癌旁组织及正常细胞,敲除CATT1后的结肠癌细胞活力下降,凋亡数增加、细胞周期阻滞在G2/M期。敲除CCAT1的癌细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达显著高于对照组,而Bcl-2明显低于对照组。结论长链非编码RNACCAT1能通过调控线粒体凋亡通路影响结肠癌细胞增殖。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。