简介:目的:探讨硬膜外腔穿刺前静脉注射芬太尼和咪唑安定,观察其镇静和镇痛效果及安全性。方法:选择60例硬膜外腔麻醉(复合全身麻醉)的择期上腹部手术病人,随机分为预先镇痛组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),每组30例。Ⅰ组在硬膜外腔穿刺前给予芬太尼0.05mg和咪唑安定1mg静脉注射;Ⅱ组只静脉注射生理盐水1.5ml。用药5min后施行硬膜外腔穿刺。观察两组用药后1min、3min和5min时的镇静程度(Ramsay分级评分),血压、心率、呼吸频率和脉搏血氧饱和度。术后随访测定VAS疼痛评分。结果:镇痛组VAS评分低,Ramsay氏评分高,其它监测指标均在正常范围。结论:硬膜外腔穿刺前,预先静脉注射芬太尼和咪唑安定,可明显减轻穿刺疼痛,病人安静,安全可靠。
简介:目的:观察麻醉前扩容对产妇和新生儿脐血血气的影响。方法:ASAⅠ-Ⅱ级,孕38-40周,第1胎,择期剖宫产手术的产妇160例,随机分为4组(n=40)。A组麻醉前输注5ml/kg平衡液,B、C、C组在麻醉前分别输注5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg万汶。输注结束后,行L3-4腰硬联合麻醉,调整麻醉平面于T6以下。术中血压下降大于基础值的30%或收缩压低于90mmHg的病例,静脉注射麻黄素10mg/次,并记录相应的给药次数。观察产妇入室(T1)、输液完成(T2)、鞘内注药5min(T3)、10min(T4)、20min(T5)时的MAP、HR、SpO2值和新生儿1min、5min的Apgqr评分。采集产妇入室后、输液完成时的动脉血,胎儿取出时的脐动脉血,行血气分析。结果:A、B组患者在T3、T4、T5各时间点的MAP值均较T1下降(P〈0.05),尤以A组的T4下降明显(P〈0.01),C、D组各时间点间无明显变化(P〉0.05)。A组麻黄碱的使用率为30%(12/40),B组为10%(4/40),两组之间有显著的统计学差异(P〈0.05),C、D组没有患者使用麻黄碱。四组产妇液体输注后的动脉血pH值、PaO2、PaCO2与输注前相比没有统计学差异(P〉0.05);四组新生儿的脐动血气分析值和新生儿1min、5min的Apgar评分值之间均无统计学差异(P〉0.05)。结论:麻醉前扩容能够一定程度缓解产妇孕晚期的碱血症,预防母体低血压对新生儿脐血血气和Aqgar评分带来的不良影响。
简介:目的:对比观察芬太尼分别伍用咪达唑仑或氟哌利多辅助椎管内麻醉的镇静效果。方法:40例ASAI~Ⅱ级的择期下腹部及下肢手术患者,年龄20~60岁,拟行硬膜外麻醉10例,硬膜外腰麻联合麻醉30例,入室后随分为两组,每组20例,硬膜外穿刺均采用L2-3间隙,于麻醉平面稳定后,A组静注咪达仑0.05mg/kg和芬太尼2ug/kg;B组静注氟哌利多0.05mg/kg和芬太尼2ug/kg,于注药后1、15、30、45和60min参照Ramsay改良分级法(Berggren方法)分别进行镇静程度分级。同时注意观察呼吸频率及深度,血压,脉搏,血氧饱和度。结果:两组间性别,年龄,体重,手术时间均无统计学差异,注药后1minA组19例达I级,B组仅6例达I级,注药后45min两组镇静程度基本相同,注药后60minA组7例达Ⅱ级,B组仍有12例达Ⅱ级,A组给药后血压脉率与给药前无明显变化(P>0.05),B组血压较注药前有明显下降(P<0.05),脉率变化不大(P>0.05),术中血压,脉搏,血氧饱和度维持在安全范围。结论:咪达唑仑伍用芬太尼较氟芬太尼较氟芬合剂具有起效迅速,镇静效果好,持续时间短,无蓄积的优点,且对心血管抑制较轻。
简介:目的:观察腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞后肢端温度的变化及局麻药的作用时效。方法:58例腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞前及后的肢端温度变化并测定阻滞时效;并与随机50例其它手术硬膜外阻滞病人进行比较。结果:阻滞后患侧的皮温明显低于健侧(P<0.01),患侧局麻药的显效时间明显慢于健侧(P<0.01)。与其它手术硬膜外阻滞病人比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:椎管内的骨性或纤维性改变,可卡压神经根,导致神经根缺血、变性、纤维化和血管弹性差等病理改变,由此可使卡压部位对局麻药的吸收和弥散速度减慢。
简介:目的:观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克(metoprolol.美托洛尔)对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法:随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例,ASAⅠ-Ⅱ级,分为倍他洛克组(工组)和对照组(Ⅱ组),每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg/kg;Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、罗库溴铵1mg/kg,OSS/A评分0级施行气管内插管.术中持续监测平均动脉压(MAP),心率(HR),颅内压(ICP)和脑电双频谱指数(BIS)。结果:倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8,前者与插管前相比无显着性改变,而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min(P〈0.05,P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后15min(P〈0.01).倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min,均较插管前明显上升,对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm,MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg,倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm,MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比,对照组的血流动力学显着性上升(P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后30min(P〈0.05,P〈0,01)。对照组的ICP於插管后3min上升为14.0±2.3mmHg,舆插管前相比有显着性差异(P〈0.05);插管后5min,15min和30min的ICP分别为14.9±.0mmHg,15.5±2.6mmHg和14.4±2.7mmHg,显着性高於倍他洛克组(P〈0.05,P〈0.01).两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高(P〈0。01)。结论:倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高,并抑制DIS反跳.
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。
简介:目的:观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法:20例肺叶切除病人,随机分为二组,即全麻(GA)组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉(GEA)组,分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果:血糖:GA组在术中术后血糖显著高于术前水平(P<0.01)。GEA组血糖在术中比术前显著升高(P<0.01)。术后恢复基础值,胰岛素:GA组在手术中1h时显著降低(P<0.05),而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高(P<0.01),组间比较在术中1h有显著差异(P<0.05)。C-肽:GA组在术中没有变化,而术后显著升高(P<0.01)。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组(P<0.05),术中3h及术后恢复至基础值,胰高血糖素:GA组在术中和术后均无显著变化(P>0.05)。GEA组在术中显著降低(P<0.01),术后恢复到术前水平。结论:胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌,促进胰岛素合成,有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。
简介:目的:研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型,先用K-H液心脏灌注35min,全心缺血25min后,再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果:巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP(P<0.01)。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势,但无统计学意义。结论:巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能,SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。