简介:硫酸是一种基本化工原料,乍一听起来“硫酸”两个字很陌生,距离我们家庭或个人好像很远,其实它距离我们很近很近,平时,衣食住行都缺不了它。试想,如果没有硫酸,造不出染料,人们就无法穿着五颜六色的服装;如果没有硫酸,造不出“肥田粉”等化肥,就会造成粮食和食品的短缺;如果没有硫酸,造不出阿斯匹林、咖啡因、维生素C、糖精等常用药物,人们的身体健康就会无法保障……所以说硫酸应用范围十分广泛,轻工业、印染工业、化学工业、冶金工业、化肥工业、石油工业、制药工业、炸药工业和原子能工业都离不开它。由于硫酸在工业生产中的重要作用,20世纪世界上经常把硫酸产量的多少,作为衡量一个国家工业发展水平的重要标志之一。
简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:目的:观察褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激下人肾小球系膜细胞(humanmesangialcell,HMC)纤连蛋白(fibronectin,FN)分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)防治中的意义。方法:体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下:模型组(TGF-β14ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS100μg/ml)、FPS中剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS50μg/ml)、FPS低剂量组(TGF-β14ng/ml+FPS25μg/ml)、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果:与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达(P〈0.01);与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关(P〈0.05)。结论:FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。
简介:【摘要】目的 探讨硫酸锌联合硫酸镁、硫酸沙丁胺醇治疗小儿哮喘对免疫功能、炎性因子的影响。方法 选择2021年3月至2022年4月期间我院儿科收治的哮喘患儿开展研究,病例数为68例。根据治疗手段的差异性,分成实验组(34例)与对照组(34例)。比较治疗前、治疗7d后患儿的免疫功能[免疫球蛋白-E(lgE)、Th17及调节性T细胞(Treg)]、炎性因子[白细胞介素-2(IL-2)、IL-17、γ干扰素(IFN-γ)]、通气功能[静息分钟通气量(MV)、肺泡通气量(VA)、呼吸频率(RR)]与不良反应。结果 治疗7d,实验组和对照组IgE、Th17、IL-17、RR均下降,实验组更低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组和对照组Treg、IL-2、IFN-γ、MV、VA均上升,实验组更高,差异有统计学意义(P<0.05);在不良反应方面,实验组(14.70%)与对照组(8.82%)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 小儿哮喘应用硫酸锌联合硫酸镁、硫酸沙丁胺醇治疗,可增强机体免疫功能,降低炎症因子水平,改善肺的通气功能,且不会加大不良反应风险,安全有效。