简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。

简介：癌化液60mg/kg、30mg/kg可增强5mg/kg环磷酰胺和呋氟尿嘧啶对EAC及S180荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用。对100mg/kg环磷酰胺所致H22荷瘤小鼠外周白细胞及骨髓有核细胞减少有明显的提高作用，并能明显地对抗增高的谷丙转氨酶，对肝肾功能未见明显的影响。表明癌化液与化疗药合用时有明显的增效和减毒作用。

简介：目的：运用近红外光谱（NIR）法对降糖类中药及保健食品中非法添加盐酸二甲双胍进行快速筛选。方法：采用逆向思维方法，以盐酸二甲双胍对照品NIR图谱作为参照光谱，与降糖药NIR光谱比对，建立对照品与中药制剂及保健食品的相关系数，快速筛查中成药及保健食品中是否非法添加了盐酸二甲双胍，经液相色谱一质谱联用定性后，将法定检验结果与近红外光谱结合，建立NIR检验模型。结果：用该检验模型对已知法定方法检测结果的样品进行筛选，准确率高达97％。结论：建立的应急模型具有方法简单、快速、易操作等特点，适用于大量样品的快速筛选。

简介：目的：研究白藜芦醇四甲氧基衍生物（TMS）对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素（doxorubicin,DOX）的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法：用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果：白藜芦醇四甲氧基衍生物（7.5、15、30μg/ml）能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量（3、6μg/ml）的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组（3、6μg/ml）细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论：白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

简介：目的:使用茜草细胞悬浮培养体系研究茜草中萘醌类成分生合成途径原料IPP的来源,以及茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁对蒽醌和萘醌的积累情况。方法:建立茜草细胞悬浮培养体系,分别在培养基中添加茉莉酸甲酯、氯胺和洛伐他丁。每3天取样一次。使用高效液相色谱法测定紫色素和大叶茜草素含量并计算出产量。结果:洛伐他丁处理组中紫色素和大叶茜草素产量均有显著增加。氯胺处理组中紫色素和大叶茜草素产量明显下降。茉莉酸甲酯处理组中紫色素产量增加,同时大叶茜草素产量降低。结论:在茜草细胞中萘醌类成分的IPP可能是通过MEP途径合成的;要解释茉莉酸甲酯对蒽醌和萘醌积累的不同作用,基因表达水平方面的研究尤其是对1,4-二羟基-2-萘甲酸异戊烯基化的基因表达研究应该受到更多关注。更多还原

简介：目的：探讨管花肉苁蓉寄生及不同寄生数量对一年生中国柽柳光合特性和生长指标的影响。方法：以未寄生、寄生1个、4个、8个管花肉苁蓉的柽柳分别为CK、处理A、处理B、处理C，测定分析柽柳叶的叶绿素含量、光合速率、可溶性糖含量等生理指标，以及柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根干重等生长指标。结果：随着管花肉苁蓉寄生数量的增加，柽柳叶的叶绿素含量、光合速率和可溶性糖含量均显著增加，三者均表现为处理C〉处理B〉处理A〉CK；10月柽柳叶的叶绿素含量最高，9月11日柽柳叶的光合速率达到峰值，11月柽柳叶的可溶性糖含量随管花肉苁蓉寄生数量的增加而显著降低；随着管花肉苁蓉寄生数量的增加，柽柳株高、茎粗、一级分枝数、主根长、侧根数、茎叶和根的干重均显著降低，各指标均表现为CK〉处理A〉处理B〉处理C。结论：管花肉苁蓉寄生促进了柽柳叶光合能力的提升，但随着寄生数量的增加，柽柳各部位的生长量显著降低。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（AstragalosideIV,AsIV）对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的影响。方法：60只雄性大鼠分别于ISO造模前一天给予等体积黄芪甲苷（20、40、80mg/kg/d）、普萘洛尔（40mg/kg/d）或羧甲基纤维素钠（0.05%）灌胃,第2天同时皮下注射ISO（5mg/kg/d）,持续造模2周。通过全心质量指数（HMI）、左心质量指数（LVMI）观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红（HE）染色法观察心脏组织形态学改变;：酶联免疫吸附测定（Elisa）检测三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）及游离脂肪酸（FFA）的表达水平;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织心房钠尿肽（ANP）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹（Westernblot）检测心肌组织PGC-1α的蛋白表达水平。结果：ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA的表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论：黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

简介：目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。