简介:由于北京城市化速度的加快,五环路内的工厂将陆续搬迁,搬迁后的土地,使用功能将发生根本性变化,由于修复成本较高,是否对受污染土地进行修复,需要借助健康风险评价,以便确保人们的健康安全.运用美国的健康风险评价框架,对北京市某废弃化工厂场地进行了健康风险分析,计算了将该废弃场地用作居住用地对人类的健康风险指数及确定是否需要进行修复.在场地内,分2次进行了3层土壤采样,共采集到80个样品.选取Cr、Zn、Ni、Pb、Hg、Cu、As、Cd、DDT、六六六(HCH)和邻苯二甲酸二辛酯(DP)11种超标污染物作为目标污染物,对其进行健康风险评价.按照美国EPA的方法,选取了95%置信上限含量进行风险指数的计算.评价结果显示,该场地成人的非致癌风险指数为15.85,儿童的非致癌风险指数为18.17,均超过了非致癌风险指数可接受值1.0,表明该化工厂场地对成人和儿童均有非致癌风险;对成人,邻苯二甲酸二辛酯的致癌风险指数为不可接受值(〉1×10^-4),对儿童,邻苯二甲酸二辛脂和DDT的致癌风险为不可接受值(〉1×10^-4),其它污染物的致癌风险均在可接受范围之内.由于案例中的场地将被用作居住用地,建议对该场地进行部分修复.
简介:在前期研究的基础上,围绕北京官厅水库周边2-10km范围内按不同农药类POPs残留量划分4个区域,监测了土壤中主要农药类POPs(HCHs和DDTs)的含量,分析了土壤酶活性和土壤呼吸强度特征。结果表明,4个区域中有机氯农药残留最高为北辛堡区,其次是怀来县区和官厅镇区,最低为延庆县区,平均含量分别为27.59ng.g-1、21.17ng.g-1、9.39ng.g-1和0.86ng.g-1,相应的土壤呼吸强度分别为:0.13μmol.m-2.s-1、0.38μmol.m-2.s-1、0.30μmol.m-2.s-1和0.30μmol.m-2.s-1;土壤脱氢酶活性为56.4μg.g-1.h-1、27.5μg.g-1.h-1、29.6μg.g-1.h-1和50.8μg.g-1.h-1;过氧化氢酶活性为1.07mL.g-1、0.80mL.g-1、0.88mL.g-1和1.10mL.g-1;脲酶活性为197μg.g-1.h-1、172μg.g-1.h-1、129μg.g-1.h-1和181μg.g-1.h-1;磷酸酶活性分别为7.44μg.g-1.h-1、5.75μg.g-1.h-1、5.83μg.g-1.h-1和6.16μg.g-1.h-1。Pearson相关性分析表明在野外长期低浓度有机氯农药暴露的情况下,其含量与土壤酶活性和土壤呼吸值之间无显著相关性。有机氯农药残留不同程度的区域上酶活性和土壤呼吸强度差异不显著。
简介:土壤对重金属的吸附容量是土壤重金属污染风险评价的一项重要指标,研究土壤对重金属的最大吸附容量对加强土壤环境的科学管理具有重要意义.采用阻离子交换量、平衡吸附方程和实验实测法推求了北京地区3种污灌土壤对重金属镉的最大吸附容量.由阳离子交换量(CEC)推求的北野厂、衙门口和永乐店3种污灌土壤对镉的最大吸附容量分别为:4822、4148和4721mg·kg^-1;由单表面Langmuir方程推求的3种污灌土壤对镉的最大吸附容量均为5000mg·kg^-1,由传统双表面Langmuir方程推求的3种土壤对镉的最大吸附容量分别为7040、6950和6994mg·kg^-1,由双表面Langmuir方程的Sposito方法推求的3种污灌土壤对镉的最大吸附容量均为6200mg·kg^-1;恒温25℃条件下,上述3种污灌土壤对镉的单分子层最大吸附容量实测值分别为5700、5600和5600mg·kg,多分子层最大吸附容量实测值分别为9000、8000和8120mg·kg^-1.比较而言,双表面Langmuir方程是目前推求污灌土壤对镉最大吸附容量的较好方法.
简介:通过温室盆栽实验,研究了镉在北京褐潮土中对玉米(品种郑单958)幼苗的毒性效应及其生物富集特性,并通过聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳口cR—DG旺)技术,探讨了镉对玉米根际微生物群落结构的影响。结果表明,高浓度(〉100mg·k-1)镉对玉米幼苗的生长发育有明显的抑制作用,北京褐潮土中镉引起玉米幼苗株高下降1/2的效应浓度(EC50)为654.6mg·k-1,引起玉米根部和地上部干质量下降1/2的EC50分别为3236和1102mg·k-1,玉米幼苗地上部生物量(干质量)可作为评价重金属生态毒性的适宜终点。玉米幼苗对镉有一定的吸收累积效应,镉在玉米幼苗各组织中的浓度分布为根〉茎〉叶,其中根部对镉有一定的富集作用(生物富集系数BAF〉1)。镉污染可引起玉米根际微生物群落结构发生改变,高浓度(1000mg·k-1)镉可导致部分微生物种群数量减少甚至完全消失,表明镉污染可对植物幼苗、植物根际微生物以及植物一微生物之间的相互作用造成重要的干扰和威胁。
简介:全氟化合物(PFASs)作为一类新型的有机污染物,因具有持久性、可长距离传输、生物蓄积性和生物毒性等POPs特性,近年来得到全世界的广泛关注。本文以北京市水源地(密云水库和官厅水库)为研究区域,采用固相萃取(SPE)前处理与高效液相色谱串联质谱联用(HPLC-MS/MS)相结合的方法,分析测定了鱼样品中包括全氟辛烷磺酸(PFOS)、全氟辛酸(PFOA)、全氟丁酸(PFBA)、全氟丁烷磺酸(PFBS)等在内的12种PFASs的含量。利用同位素法确定了不同种类鱼的营养级关系,研究不同营养级中的PFASs浓度及生物放大效应,重点对全氟辛烷磺酸(PFOS)与全氟辛酸(PFOA)的生态风险以及对人体的健康风险进行评价。结果表明:北京市水源地的鱼体中的PFASs存在不同程度的检出,其中,全氟辛烷磺酸(PFOS)、全氟辛酸(PFOA)、全氟壬酸(PFNA)、全氟癸酸(PFDA)、全氟十一酸(PFUdA)和全氟十二酸(PFDoA)的检出率均达到100%,PFASs总量浓度达1.70~14.32ng·g(-1)wetweight(w.w.),PFOS和长链全氟羧酸PFCAs是鱼体中的主要污染物。同位素鉴定水库鱼的营养级层次范围在2.11~4.10,且肉食性鱼类营养级大多高于杂食性鱼类,PFOS沿着食物链生物放大的过程与稳定碳氮同位素富集过程基本同步。此外,采用人均日摄入量法(averagedailyintake,ADI)评估得到PFOS与PFOA的风险值分别为1.16ng·kg^-1·d^-1和0.31ng·kg^-1·d^-1,整体低于人均每天可承受摄入量(tolerabledailyintake,TDI),结果表明,北京水源地鱼体中PFOS和PFOA含量未达到对生态系统和人体健康具有风险的水平。
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(humanbronchialepithelialcells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。
简介:为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫(SO2)细胞生物合成的关系,采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2(0.1、1、10mmol·L^-1)以及不同pH值(6.8、7.2、8.0)培养液对人支气管上皮细胞(BEP2D)SO2产生量(以胞内SO3^2-含量代表)的影响.结果表明:1)培养液过酸(pH6.8)和过碱(pH8.0)均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加(与对照相比,p〈0.05);2)H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加,当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时,与对照相比,差异达到显著(p〈0.05).以上结果提示:人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2;SO2可能是一种生物气体应激分子,能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力.