简介：摘要目的评价外泌体在M2型小胶质细胞减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝14)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞组(O＋M2组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞＋GW4869组(O＋M2＋G组)和氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞源性外泌体组(O＋M2-E组)。C组在正常条件下培养，O组氧糖剥夺4 h，复糖复氧24 h；O＋M2组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞的上清液2 ml培养24 h；O＋M2＋G组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入经外泌体抑制剂GW4869 10 μmol/L处理后的M2型小胶质细胞上清液2 ml培养24 h；O＋M2-E组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞源性外泌体10 μg/ml培养24 h。光镜下观察细胞形态变化，采用CCK-8法检测细胞活力，qRT-PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达水平，Western blot法检测AQP4及胀亡蛋白porimin的表达水平。结果与C组相比，其余4组细胞活力下降，AQP4及其mRNA、porimin表达上调(P<0.05)，细胞发生水肿；与O组相比，O＋M2组和O＋M2-E组细胞活力升高、AQP4及其mRNA和porimin表达下调，O＋M2＋G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度减轻；与O＋M2组相比，O＋M2＋G组细胞活力下降，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，O＋M2-E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度增强。结论M2型小胶质细胞可通过外泌体减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤。

简介：摘要目的评价低温对小胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)时细胞极化及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、OGD/R组和OGD/R＋低温组(OGD/R＋HT组)。C组正常培养24 h，OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h，低温组在33 ℃低温培养箱中对细胞进行氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h处理。采用CCK-8法检测细胞存活率，分别采用免疫荧光及RT-qPCR法检测M1型小胶质细胞标志物CD32、iNOS及其mRNA、M2型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1及其mRNA的表达，分别采用Western blot法和RT-qPCR法检测TLR4、NF-κB及其mRNA的表达，采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度。结果与C组比较，OGD/R组和OGD/R＋HT组细胞存活率下降，CD32、iNOS、CD206、Arg-1、TLR4、NF-κB及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，OGD/R＋HT组细胞存活率升高，CD32、iNOS、TLR4和NF-κB及其mRNA表达下调，CD206、Arg-1及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β浓度降低，IL-10浓度升高(P<0.05)。结论低温可明显抑制小胶质细胞OGD/R时向M1型极化，并增加M2型水平，抑制炎症反应，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

简介：ＡｌＣｌ３显色前后在４２１ｎｍ左右均没有吸收峰,　　芦丁与ＡｌＣｌ３发生显色反应,阿魏酸）ＡｌＣｌ３显色前后的吸收峰（２００～６００ｎｍ）进行比较

简介：摘要目的建立UV法测定乳酸环丙沙星氯化钠注射液半成品含量。方法采用UV法在272nm处测定环丙沙星的含量。结果UV法测定环丙沙星的含量较2005年版药典HPLC法高2.71%。结论采用紫外分光光度法测定乳酸环丙沙星氯化钠注射液中环丙沙星的含量，快速简便、线性、回收率良好，通过分析处理，可以将UV法作为测定该制剂环丙沙星的中间体含量的内控标准。

简介：摘要：目的：观察急性脑梗死应用丁苯酞氯化钠注射液治疗效果。方法：随机分组，对照组行常规治疗，包括颅内压控制以及营养支持等，观察组联合静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液治疗。结果：观察组治疗后神经功能缺损情况评分低于对照组，日常生活能力评分高于对照组，差异有统计学意义，（P＜0.05）。结论：在急性脑梗死患者中，在常规治疗基础上，静脉滴注丁苯酞氯化钠注射液，可有效改善患者神经功能缺损情况，提高患者日常生活能力，具有推广价值。

简介：摘要目的通过实验分析10%氯化钾注射液中出现烟雾状颗粒的原因。方法模拟生产过程配制10%氯化钾注射液，使用安瓿、输液瓶、烧杯和不锈钢容器分别盛装药液，进行灭菌或者煮沸实验后，用0.45μm聚纤维素酯膜过滤，对比过滤后滤膜上有无颜色变化。结果10%氯化钾注射液在灭菌前过滤后滤膜上为淡黄色，在灭菌后过滤后滤膜上为深黄色，而且使用不锈钢容器更容易出现上述现象且颜色变深。结论10%氯化钾原料中的高锰酸钾和溴化物的残留量导致氯化钾注射液中烟雾状颗粒的产生。

简介：

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：摘要目的观察2种方式静脉输注氯化钾后疼痛的发生率。方法观察组采用精细过滤输液器输液，对照组采用普通输液器输液，对比两组药物性疼痛发生情况。结果观察组疼痛发生率明显减少(P<0.05)。结论输注氯化钾时，采用精细过滤输液器对预防氯化钾静滴疼痛有良好的效果，且方便易行，值得推广。

简介：摘要目的研究复方甘草甜素氯化钠注射液的生产工艺。方法设计不同的活性炭用量、pH值范围、灭菌条件确定生产工艺，并进行稳定性考察和影响因素试验。结果确定了该产品的最佳生产工艺，产品质量稳定性良好。结论该产品处方、工艺设计可行，质量稳定，能够满足输液产品的生产及质量要求。

简介：摘要目的总结临床吡拉西坦氯化钠的不良反应原因及护理。方法分析吡拉西坦氯化钠治疗病人的临床资料及护理，通过护理干预，有针对性地预防和控制不良反应。结果90%病人不良反应减少。结论通过心里护理，渗漏部位及时处理，降低药物浓度，调整输液顺序，热敷或保暖等方法可有效减少不良反应。

简介：目的:建立甘油果糖氯化钠注射液的细菌内毒素检查方法。方法:按《中国药典》2015年版四部通则进行试验和结果判断。结果:甘油果糖氯化钠注射液稀释2倍时对细菌内毒素检查无干扰,细菌内毒素限值为0.50EU·mL^-1。对5批甘油果糖氯化钠注射液进行常规检查,结果均符合规定。结论:所建立的细菌内毒素检查法可用于甘油果糖氯化钠注射液的细菌内毒素检查。

简介：自来水中测量挥发性卤代烃含量时，多用顶空进样法，在实践中发现水浴温度，平衡时间对挥发性卤代烃的测定影响很大，本文以三氯甲烷，四氯化碳为例，研究了水浴温度，平衡时间对这两种挥发性卤代烃的影响。

简介：摘要目的研究杏芎氯化钠注射液治疗急性脑梗死患者炎症因子、氧化应激反应及脑血流灌注的影响。方法抽取2017年7月-2018年7月期间我院收治的90例急性脑梗死病例，按照用药不同分为对照组（n=45）与观察组（n=45），对照组实施常规疗法，观察组在对照组基础上予以杏芎氯化钠注射液治疗，对比2组炎症因子水平、氧化应激反应及脑血流灌注相关指标。结果治疗后，观察组MMP-9、SOD、CBF、CBV明显高于对照组，而hs-CRP、TNFα、MDA、MTT、TTP明显低于对照组（P＜0.05）。结论杏芎氯化钠注射液治疗急性脑梗死，可有效降低血清炎症因子水平，改善氧化应激反应及脑血流灌注情况。

简介：摘要随着我国经济的飞速发展以及社会主义现代化建设的不断完善，人们生活水平日益提高,生活质量有了一个大的飞跃，人们在追求吃饭讲营养穿衣讲高档的物质生活极大丰富的基础上，也更加关注生命安全健康。水乃生命之源，饮用水卫生关系人民群众的生命健康，与每个人的生活息息相关，其卫生安全是饮用水卫生的灵魂，是保证人们健康安全的重中之重。饮用水氯化消毒技术的应用，有效的控制了水体病原微生物对人们的危害，但与此同时，它也带来了消毒副产物质，其对人们的生命安全也产生巨大的威胁。针对这样的现象，本文就结合该项技术的应用现状，简单谈谈生活饮用水中氯化消毒副产物的主要类型，并简析对其进行测定的具体方法及其产生条件，从而实现有效控制的目的，确保人们饮用水卫生安全安。

简介：[摘 要 ]目的 : 用四氯化碳诱导建立大鼠肝损伤模型，从一般状况、生化及组织学方面评价大鼠肝损伤的保护作用。方法 :本研究将采用 30只 SD大鼠，随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、蒙药额力根汤组、蒙药苦参七味汤低剂量组、蒙药苦参七味汤高剂量组等 6组，每组 6只。结果 :模型组的肝功指标明显高于正常组、病理改变明显，用蒙药额力根汤和苦参七味汤干预后明显改善肝功能、病理改变，与模型组比较，蒙药额力根汤具有显著的统计学意义（ P<0.01），但蒙药苦参七味汤无统计学意义。结论 :蒙药额力根汤改善大鼠肝损伤及抗炎作用较显著，蒙药苦参七味汤作用不显著。本研究结果有望为蒙药额力根汤抗肝纤维化作用实验与临床研究提供科学依据。

简介：摘要目的探究吡拉西坦氯化钠注射液治疗脑出血的临床疗效。方法选取82例脑出血患者作为研究对象，并将其随机分为对照组和观察组，每组41例。给予对照组甘露醇注射液进行治疗，观察组则采用吡拉西坦氯化钠注射液治疗，比较两组患者的治疗效果和神经功能缺损评分。结果经过治疗，观察组的总有效率明显高于对照组，神经功能缺损评分也低于对照组，且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论吡拉西坦氯化钠注射液治疗脑出血效果显著，值得临床推广应用。

简介：摘要

简介：摘要目的评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养，O组于37 ℃厌氧孵育箱(含94%N2、1%O2和5%CO2)氧糖剥夺4 h，于复氧复糖24 h；M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后，氧糖剥夺4 h，复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况，qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达，Western blot法检测AQP4及porimin的表达。结果与C组相比，O组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)；与O组相比，M组miR-205-3p表达上调，细胞活力升高，细胞损伤率及胀亡率降低，AQP4及其mRNA和porimin表达下调，I组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，I组细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程，与调控AQP4表达有关。

简介：摘要目的观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白（protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP）51对线粒体-内质网结构偶联（the mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs）的影响，探讨其在小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复糖复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤中的作用。方法将指数生长的N2a细胞株置于37 ℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱内培养至细胞密度达70%，按照随机数字表法分为4组：对照组（C组）、氧糖剥夺/复糖复氧组（OGD/R组）、干扰小RNA（small interfering RNA, siRNA）-PTPIP51转染组（siRNA组）、siRNA-NC转染组（NC组）。OGD/R模型制备：将N2a细胞高糖培养液换成低糖培养液，置于37 ℃、5%CO2、95% N2缺氧环境中培养3 h后重新置于高糖培养液中正常条件下培养。C组继续在正常条件下培养；OGD/R组仅制备OGD/R模型；siRNA组与NC组在OGD/R模型制备前48 h分别转染siRNA-PTPIP51及siRNA-NC，余同OGD/R组。各组于复糖复氧12 h、24 h后收集细胞检测。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）检测PTPIP51 mRNA表达水平，Western blot检测PTPIP51蛋白水平，共聚焦显微镜观察线粒体-内质网共定位水平。结果与C组比较，其他3组细胞存活率降低（P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，siRNA组细胞存活率升高(P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均降低（P<0.05）。结论PTPIP51表达上调介导的线粒体-内质网共定位水平提高是N2a细胞OGD/R损伤的机制之一。