简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：目的:制备聚己内酯(PCL)/Ⅰ型胶原(COLI)/氟磷灰石(FA)复合支架用于牙周组织再生,并进行生物相容性及成骨诱导性能的检测。方法:制备PCL/COLI静电纺丝纳米纤维膜,并在其表面合成FA矿化涂层,通过扫描电镜观察其形貌。同时分离培养人牙周膜细胞,并与支架浸提液共培养,通过CCK-8法检测细胞增殖情况,通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色和VonKossa染色观察复合支架对人牙周膜细胞成骨分化的影响。结果:PCL/COLI/FA复合支架呈三维网状结构,FA晶体分布于支架表面。CCK-8结果证明人牙周膜细胞在复合支架上增殖情况良好。ALP染色、茜素红染色和VonKossa染色结果提示复合支架可诱导人牙周膜细胞成骨分化。结论:PCL/COLI/FA复合支架生物相容性良好并具有成骨诱导潜能,有望作为牙周组织工程支架材料。

简介：背景:头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)在男性中比女性更普遍.并且已知的风险因素无法完全解释这种差异。最近的研究表明,Y染色体(LoY)丧失会增加患有实体癌的风险并降低男性的预期寿命。

简介：目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路抑制剂SB431542在体外对人牙龈间充质干细胞(hGMSCs)增殖及成骨分化能力的影响。方法:组织块法原代培养hGMSCs,采用流式细胞术检测表面标志物,然后给予不同浓度(0、0.1、1、10μmol/L)SB435142处理,CCK-8及流式细胞仪分别检测增殖活性及凋亡比例;成骨培养基分组诱导培养21d后,进行茜素红染色,检测成骨分化;hGMSCs给予1μmol/LSB431542处理,采用Westernblot检测成骨诱导过程中的成骨相关蛋白的表达及TGF-β信号通路信号分子的变化。结果:原代培养的hGMSCs高表达CD105、CD90和CD73,而阴性表达CD14、CD34、CD19、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)。与对照组相比,各处理浓度SB431542并不引起hGMSCs凋亡率的明显改变(P>0.05)。而10μmol/LSB431542作用于hGMSCs第7天时,细胞增殖能力较对照组降低(P<0.05)。1μmol/LSB431542能显著增加hGMSCs矿化结节的形成(P<0.05),且在成骨诱导11d后,Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于对照组及空白组(P<0.05)。成骨诱导30、60min时,SB431542处理组的TGF-β信号通路下游Smad3信号分子磷酸化水平明显被抑制(P<0.05)。结论:SB431542可能通过抑制成骨分化过程中Smad3的磷酸化水平来诱导hGMSCs体外成骨。

简介：目的:检测川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖及成骨分化的作用及机制。方法:采用CCK-8法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测及实时定量PCR方法评价川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化及相关基因表达的影响。结果:川陈皮素能促进MC3T3-E1的细胞增殖,刺激细胞ALP活性升高,上调BMP-2、COL-I、OCN、Runx2的基因表达,BMP-2信号阻断剂(Noggin)能抑制成骨分化基因表达。结论:川陈皮素可促进MC3T3-E1成骨分化及成骨基因表达,BMP-2信号通路可能参与了该过程。

简介：酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。

简介：目的:探讨lncRNA-HOTTIP在低氧诱导人舌鳞癌细胞上皮-间质转化过程中的作用。方法:体外正常氧(20%O2)或低氧(1%O2)状态下培养舌鳞癌SCC9、CAL27细胞48h,实时定量PCR检测lncRNA-HOTTIP与HIF-1α的表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染舌鳞癌细胞,检测HIF-1α敲低后lncRNA-HOTTIP的表达变化;进一步通过小干扰RNA(Si-HOTTIP)转染舌鳞癌细胞,验证敲低lncRNA-HOTTIP后E-cadherin、Fibronectin与Vimentin的蛋白和mRNA水平,以及细胞迁移能力的变化。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:人舌鳞癌细胞SCC9、CAL27在低氧培养48h后,lncRNA-HOTTIP与HIF-1α均显著升高;Si-HIF1α转染SCC9、CAL27并于低氧培养后,HIF-1α水平显著降低,lncRNA-HOTTIP表达下降。Si-HOTTIP转染SCC9、CAL27并在低氧培养后,lncRNA-HOTTIP水平降低,间质标志蛋白Vimentin和Fibronectin在蛋白和mRNA水平显著降低,上皮标志蛋白E-cadherin表达升高,细胞迁移能力显著降低。结论:低氧可通过上调HIF-1α并激活lncRNA-HOTTIP表达,进而促进人舌鳞癌细胞发生上皮-间质转化及转移。

简介：目的研究不同力学性能代型材料对磨牙氧化锆全瓷冠断裂失效行为的影响。方法制作弹性模量与牙本质(18.6GPa)近似的复合树脂和多孔钛标准试件(n=40),测定其维氏硬度、挠曲强度和断裂韧性值。分别用离体牙及上述复合树脂和多孔钛制作代型(n=10),制作30个单层瓷结构的全锆(M-Zir)冠,采用随机数字表法分为3组,分别粘接于离体牙预备体及多孔钛和复合树脂代型上。所有试件行抗折破坏试验,记录最大断裂载荷(N)及失效模式,并采用扫描电镜行断口形貌学分析。使用SPSS20.0软件对代型材料的力学性能测定结果进行独立样本t检验,抗折破坏试验进行单因素方差分析和LSD-t检验。结果多孔钛与P60复合树脂的弹性模量分别为(18.50±1.65)和(17.48±1.70)GPa,两组间差异无统计学意义(t=1.358,P=0.191)。多孔钛材料的维氏硬度(165.60±11.17)HV、挠曲强度(522.47±52.46)MPa和断裂韧性(3.67±1.18)MPa·m^1/2显著高于复合树脂(P<0.001)。离体牙组、多孔钛代型组、复合树脂代型组M.Zir冠的平均断裂载荷分别为(5306±467)、(5273±447)和(4695±583)N,3组差异有统计学意义(F=4.253,P=0.025)。多孔钛代型组与离体牙组差异无统计学意义(P=0.890),复合树脂代型组显著低于离体牙组(P=0.015)及多孔钛代型组(P=0.021)。全瓷冠断裂模式分析显示,3组的M-Zir冠断裂模式无明显差异,均为瓷全层折裂为颊颚侧2块,裂纹通过中央窝沟向近远中牙尖三角嵴方向扩展。同时,离体牙组试件多伴有预备体的损伤,复合树脂代型组全部试件均伴有代型折裂,多孔钛代型组全部试件均完整。结论多孔钛的维氏硬度、挠曲强度及断裂韧性优于复合树脂材料。使用复合树脂材料作为代型时M.Zir冠断裂载荷偏低,但对其断裂模式无明显影响。多孔钛代型较复合树脂代型更适用于高强度氧化锆全瓷修复体的体外研究。

简介：随着生活水平及健康意识的提高,人们对缺失牙修复后的功能和舒适度有了更高的要求。对过长牙直接影响缺失牙的修复空间,此类问题的处理需要多学科综合设计和实施。文章展示了1例过长磨牙影响对牙种植修复的病例治疗过程,包括从病情分析、多学科参与治疗设计、具体实施步骤到修复后的效果回顾,为多学科综合处理修复磨牙区缺失牙提供经验。

简介：目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。

简介：目的研究应用锥形束CT(CBCT)测量分析不同年龄组骨性Ⅱ类高角患者切牙区牙槽骨高度、厚度、骨开窗及骨开裂等根周牙槽骨特征,为临床治疗提供参考。方法选取符合纳入标准骨性Ⅱ类高角患者46例,其中青少年组26例,年龄(12.9±1.2)岁;成人组20例,年龄(22.3±3.2)岁。收集患者正畸治疗前拍摄的CBCT三维影像数据,独立t检验(正态分布)或Mann-WhitneyU检验(偏态分布)比较两组患者右侧上下颌切牙区牙槽骨高度及厚度特征,卡方检验两组患者骨开窗、骨开裂发生率。结果骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨附着高度低于青少年患者(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧釉牙骨质界下2mm处及根尖部牙槽骨厚度薄于青少年组(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨面积少于青少年组(P<0.05)。骨性Ⅱ类高角成年患者正畸治疗前切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率分别为10.00%和32.50%;青少年患者骨开窗、骨开裂发生率分别为3.37%和14.90%;成人组切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率高于青少年组(χ^2骨开窗=6.794,P骨开窗=0.009;χ^2骨开裂=16.030,P骨开裂<0.001)。结论骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区根周牙槽骨量少于青少年患者,骨开窗、骨开裂发生率高于青少年患者。

简介：目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及

简介：目的研究富血小板纤维蛋白(plateletrichfibrin,PRF)对根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)生物学性能的作用,探讨其应用于牙髓再生治疗(regenerativeendodontictreatment,RET)、促进年轻恒牙牙根继续发育的机制。方法原代分离培养SCAP,抽取静脉血获取PRF。实验按所用PRF的体积不同分为4组:1/8PRF组、1/2PRF组、1PRF组、0PRF组(对照组)。分别收集各组PRF上清液,制备条件培养基。通过MTT法检测PRF对SCAP增殖的影响;对经不同PRF条件培养基预处理的SCAP进行成骨诱导,应用WesternBlot检测牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达水平,检测PRF对SCAP成牙本质或成骨分化的影响。结果在条件培养基培养3d和5d时,与对照组相比,实验组PRF均显著促进SCAP的增殖(P<0.05),3d和5d时,1/2PRF组促进SCAP增殖作用最强(P<0.05)。PRF条件培养基预处理的SCAP经成骨诱导后,高表达DSPP和DMP1(P<0.05)。结论PRF可显著促进SCAP增殖和向成牙本质细胞分化,为PRF应用于RET奠定了生物学基础。

简介：重度牙周炎患者伴有上前牙扇形移位是临床治疗中常见的难题。临床中,医生需运用多学科的知识综合考虑如何恢复健康、重建功能及改善美观,并结合实际情况和患者需求制定个性化的治疗方案,在治疗过程中针对新出现的问题及时做出调整。文章通过1例应用多学科手段治疗的重度牙周炎合并上前牙前突复杂病例,讨论美学区牙齿拔与留、缺失牙修复、龈乳头重建等临床问题,期望为前牙美学区域的多学科治疗提供经验。

简介：目的:研究种植体支持的氧化锆单冠粘固修复时,传统涂布方法和水门汀预压薄方法水门汀残留和粘接强度的差别。方法:应用SinoraCEREC系统扫描Ankylos标准B型6mm种植体基台替代体,设计出水门汀层厚为50、80、110μm,厚度为1mm的氧化锆单冠3D数字模型,通过SinoraCEREC系统的CAD/CAM制作出氧化锆单冠。应用传统涂布方法和水门汀预压薄方法,将不同水门汀层厚的氧化锆单冠用树脂加强型玻璃离子水门汀粘固在种植体基台替代体上。观察人工牙龈中水门汀的残留情况,并分别检测不同水门汀层厚氧化锆单冠的粘接强度。结果:用水门汀预压薄方法粘固,50μm组的粘接力明显大于80和110μm组,80和110μm组的粘接力无明显差异。用传统涂布方法粘固,110μm组的粘接力明显小80和50μm组,80和50μm组的粘接力无明显差异。3种水门汀层厚的氧化锆单冠用传统涂布方法粘固后,种植体替代体周围和人工牙龈中溢出和残留的水门汀多于水门汀预压薄方法粘固。结论:树脂加强型玻璃离子水门汀预压薄方法粘固种植体支持的氧化锆单冠时,水门汀层厚的设计以50~80μm较佳,而用传统涂布方法粘固时水门汀层厚的设计以80~110μm为好。

简介：由北京口腔医学会、口腔颌面修复学杂志主办,解放军总医院口腔医学研究所、中华老年口腔医学杂志承办的不同修复方法的咬合重建问题与处理学术论坛暨国家级继续医学教育学习班,将于2019年4月15日-18日在北京举办。本学习班由口腔医学专家刘洪臣教授和王燕一教授主持,由著名的口腔修复及咬合专家授课,进行口腔修复及咬合的设计、重建及临床常见问题的规范化诊治与处理培训,并就口腔修复及临床咬合常见问题的最新进展进行交流。学习班以掌握临床基本操作技术为重点,由理论授课、临床实践操作及病例会诊三部分组成,授予国家级继续教育学分6分。

简介：目标:利用监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库.阐明按年龄和性别分层的口腔舌鳞状细胞癌(OTSCC)生存预测因子的差异。方法:SEER用于计算1973年至2012年间OTSCC患者的生存趋势。