简介:摘要免疫治疗在肿瘤生物学研究中至关重要,并在肿瘤靶向治疗中取得了重大进展。B7-H3(CD276)是B7家族的一个免疫关卡抑制剂,与CTLA4、PD-1和CD28等许多免疫相关因子相互作用。尽管B7-H3的受体是什么尚不明确,但确定其在多种肿瘤中过度表达。起初,有研究结果认为B7-H3可协同刺激免疫反应,但最新的研究结果表明,其在T细胞上有协同抑制作用,从而导致肿瘤细胞的免疫逃避。因此,B7-H3的过度表达与肿瘤患者的预后不良有关,且在体外实验中已证实与肿瘤的侵袭和转移有关。此外,有结果表明,除了免疫调节作用外,B7-H3还能直接影响上皮恶性肿瘤进展。旨在描述不同恶性肿瘤中B7-H3的作用、与其他免疫因子的关系以及在恶性肿瘤进展中的非免疫学功能。在肿瘤治疗中靶向B7-H3可减少肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤进展和转移,因此这可能会改善治疗方案和取得更好的临床治疗效果。
简介:前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式,它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径,是在先进PCas的多数的deregulated,与象蛋白质合成,增长,幸存,新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结,因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且,现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减,在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此,为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理,它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论,我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外,我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏,最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。
简介:AbstractThe phosphosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) signaling pathway is one of the most important intracellular signal transduction pathways affecting cell functions, such as apoptosis, translation, metabolism, and angiogenesis. Lung cancer is a malignant tumor with the highest morbidity and mortality rates in the world. It can be divided into two groups, non-small cell lung cancer (NSCLC) and small cell lung cancer (SCLC). NSCLC accounts for >85% of all lung cancers. There are currently many clinical treatment options for NSCLC; however, traditional methods such as surgery, chemotherapy, and radiotherapy have not been able to provide patients with good survival benefits. The emergence of molecular target therapy has improved the survival and prognosis of patients with NSCLC. In recent years, there have been an increasing number of studies on NSCLC and PI3K signaling pathways. Inhibitors of various parts of the PI3K pathway have appeared in various phases of clinical trials with NSCLC as an indication. This article focuses on the role of the PI3K signaling pathway in the occurrence and development of NSCLC and summarizes the current clinical research progress and possible development strategies.
简介:脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。
简介:本文通过文献检索和归纳总结,介绍了抗癌靶点分子PI3K及靶向药物PI3K抑制剂的研究进展。PI3K在肿瘤发生中起着关键性作用,因此PI3K抑制剂已成为当前抗癌新药开发的热点。迄今为止,已有包括ZSTK474在内的近20种新型PI3K抑制剂因具有较好的抗肿瘤效果和较低的毒性而被批准进入临床试验。PI3K抑制剂与其他药物的联合治疗试验也已取得较好效果。PI3K抑制剂有望在不远的将来成为一类新型分子靶向药物。
简介:Nearlysingle-phaseandpolycrystallinecharge-density-wavecompoundK_(0.3)MoO_3havebeenpreparedbyusingasimplemethod.Inthiswork,K_2CO_3andMoO_3wereusedasstartingmaterialsandreactedbyhotisostaticpressing(HIP)sintering.TheproductisnearlysinglephaseK_(0.3)MoO_3determinedbyX-raypowderdiffraction(XRD)andenergydispersivespectroscopy(EDS).MeasurementoftemperaturedependenceofresistivityrevealsthatthetransportpropertyofpolycrystallineK_(0.3)MoO_3obviouslydiffersfromthatofsinglecrystalduetothegrainboundariesandtheanisotropicstructureinthiskindofcompound.
简介:ElectrocrystallizationMechanismofTungsteninMoltenKF-B_2O_3-K_2WO_4WenZhenhuanandLiGuoxun文振环,李国勋(GeneralResearchInstiiuteforNo...
简介:3-(2-Hydroxyphenyl)-6-(4-nitrophenyl)-7H-1,2,4-triazolo[3,4-b][1,3,4]thiadiazine,C16H11N5O3S,waspreparedbythecyclizationof3-(2-hydroxyphenyl)-4-amino-5-mercapto-1,2,4-triazolewith2-bromo-4-nitroacetophenone.Thecompoundwascharacterizedbymeansofelementalanalysis,IR,1HNMR,13CNMR,massspectrometry,andX-raydiffraction.ThecompoundcrystallizesinamonoclinicsystemwithspacegroupCc,a=2.1853(4)nm,b=2.1192(5)nm,c=1.3526(3)nm,β=95.21(2)°,V=6.238(2)nm3,Dcalcd.=1.505Mg/m3,Z=16,F(000)=2916,R1=0.0501,wR2=0.0427.Acomparisonbetweenthecrystalstructuresof1,2,4-triazolo[3,4-b][1,3,4]thiadiazineand1,2,4-triazolo[3,4-b][1,3,4]thiadiazolewasmadeinthestructuralview.Atwo-dimensionalnetworkisformedbyhydrogenbondsandπ-πstackinginteractions.
简介:摘要目的分析H3K27变异型弥漫性中线胶质瘤(diffuse midline glioma,H3K27-altered,DMG)的临床病理学特征及预后相关因素,并探讨神经营养原肌球蛋白受体激酶(neurotrophic tropomyosin receptor kinase,NTRK)作为DMG的治疗靶点的可行性。方法收集2016年7月至2021年3月首都医科大学三博脑科医院诊断为DMG的病例样本232例,分析其临床、影像、病理、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化比率、NTRK免疫表达、NTRK基因融合的特点,并对肿瘤发生年龄、部位、组织学分级、NTRK蛋白及基因改变、术后辅助治疗方式在预后方面的意义进行研究。结果232例病例(包含原发/复发病例8例,即共有224例患者,男性118例,女性106例),儿童组(≤18岁)98例,成人组(>18岁)126例。儿童组和成人组发病部位分别以脑干(59/98,60.2%)和丘脑(41/126,32.5%)最为多见。影像学上病变多呈现为T1低或等信号,T2高信号,增强信号变化较大,但多数肿瘤无明显增强信号。组织学分级包含2级(9/224,4.0%)、3级(41/224,18.3%)、4级(174/224,77.7%)。肿瘤细胞均弥漫表达H3K27M,而H3K27me3均表达丢失。MGMT启动子甲基化比率较低(1/45,2.2%)。Pan-TRK蛋白阳性率为79.0%(177/224),NTRK1融合阳性率10.0%(5/50)。儿童组和成人组的组织学分级、NTRK蛋白表达、NTRK基因融合比率差异均无统计学意义(P>0.05)。随访患者159例,其中109例死亡(68.6%),总体生存时间1~55个月,中位生存期12个月。患者预后与年龄、部位、手术方式及术后辅助治疗相关(P<0.05)。结论DMG患者临床预后凶险,成人组和儿童组DMG肿瘤的发病部位、预后存在差异。NTRK1基因融合在DMG中占比达10.0%,提示TRK抑制剂可以作为DMG治疗的一个新选择。
简介:制备了含能配合物Ni3(3-atrz)6]Ni(pda)2]3·12H2O(1)(3-atrz=3-氨-1,2,4-三唑。pda=吡啶-2,6-二甲酸),利用化学分析、元素分析、X-射线单晶衍射、红外光谱以及热重分析等手段对化合物进行了表征。结构分析表明,配合物(1)属于三斜晶系,P-1空间群,配合物的分子结构中存在两种不同类型的中性结构单元:[Nia(3-atrz)6(H2O)d和[Ni(pda)2],其中配体3-arrz-采取μ-N1,N2配位模式,配体pda^2+采用三齿螯合配位模式。借助DSC实验技术研究了配合物对推进剂主要组份黑索金(RDX)、奥克托金(HMX)、吸收药(NC/NG)和高氯酸铵(AP)热分解行为的影响。
简介:目的:分析3种流感病毒(H1N1、H3N2、乙型)的流行病学特点及其感染患者的血常规结果,为类流感患者的临床预防、诊断和治疗提供新的思路和依据。方法:统计2010年1月至2012年12月在本院发热门诊就诊,且经病毒核酸检测证实的421例H1N1、H3N2及乙型流感患者,同时采集其手指末梢血进行血常规检查,用SPSS19.0统计软件对其流感病毒流行趋势进行分析。结果:H1N1、H3N2、乙型流感病毒的暴发没有特定规律,但有阶段性。421例类流感患者的血常规分析中,白细胞总数正常者311例(73.87%)、增高者86例(20.43%);中性粒细胞百分比增高者313例(74.35%);淋巴细胞百分比降低者274例(20.43%)。3种流感患者的血常规结果经t检验后提示,H1N1与H3N2流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比间均无统计学差异(P〉0.05),而H1N1及H3N2与乙型流感患者间的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比都存在统计学差异(P〈0.01)。结论:H1N1、H3N2、乙型流感病毒的爆发无规律.但可在一定阶段流行.因此对类流感患者的监测要坚持全年并严密防范。流感病毒阳性患者主要以白细胞总数正常、中性粒细胞百分比增高及淋巴细胞百分比降低为主,但H1N1、H3N2流感患者比乙型流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比要高.而其淋巴细胞百分比则相对乙型流感患者要低。故对于血常规检测结果与流感病毒感染的通常血象变化不符.但临床高度怀疑为流感病毒感染者.在抗菌治疗效果不明显时,应考虑作咽、鼻拭子病毒核酸检测.以进一步确诊。