简介:摘要目的探讨女性X综合征患者血清雌二醇(E2)、氧化应激水平与冠状动脉微循环阻力的关系。方法连续入选2015年1月至2019年1月在广州市第一人民医院住院的女性X综合征患者120例,均接受冠状动脉造影,通过压力导丝精确定位技术,测量并计算冠状动脉微循环阻力指数(IMR)。根据IMR值将患者分为低IMR组和高IMR组,另外选择同期体检中心的40名健康体检者作对照组。检测3组受试者血清E2、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高IMR组合并糖尿病比率高于对照组和低IMR组(P<0.05),低IMR组与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。高IMR组血清E2、SOD水平明显低于对照组和低IMR组,血清IL-1、TNF-α水平明显高于对照组和低IMR组(P<0.05);低IMR组血清E2、SOD水平低于对照组,血清IL-1、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。高IMR组和低IMR组患者血清E2水平与IL-1、TNF-α水平呈负相关(P<0.05),与SOD水平呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示糖尿病、血清E2水平降低、SOD水平降低、IL-1水平升高、TNF-α水平升高为女性X综合征患者冠脉微循环阻力增加的独立危险因素(P<0.05)。结论女性X综合征患者血清E2水平降低是诱发冠状动脉微循环障碍的重要因素,血清E2水平降低导致机体在氧化应激状态时失去相应拮抗作用,可能是冠状动脉微循环障碍形成和进展的重要机制之一。
简介:摘要目的探讨女性X综合征患者血清雌二醇(E2)、氧化应激水平与冠状动脉微循环阻力的关系。方法连续入选2015年1月至2019年1月在广州市第一人民医院住院的女性X综合征患者120例,均接受冠状动脉造影,通过压力导丝精确定位技术,测量并计算冠状动脉微循环阻力指数(IMR)。根据IMR值将患者分为低IMR组和高IMR组,另外选择同期体检中心的40名健康体检者作对照组。检测3组受试者血清E2、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高IMR组合并糖尿病比率高于对照组和低IMR组(P<0.05),低IMR组与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05)。高IMR组血清E2、SOD水平明显低于对照组和低IMR组,血清IL-1、TNF-α水平明显高于对照组和低IMR组(P<0.05);低IMR组血清E2、SOD水平低于对照组,血清IL-1、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。高IMR组和低IMR组患者血清E2水平与IL-1、TNF-α水平呈负相关(P<0.05),与SOD水平呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示糖尿病、血清E2水平降低、SOD水平降低、IL-1水平升高、TNF-α水平升高为女性X综合征患者冠脉微循环阻力增加的独立危险因素(P<0.05)。结论女性X综合征患者血清E2水平降低是诱发冠状动脉微循环障碍的重要因素,血清E2水平降低导致机体在氧化应激状态时失去相应拮抗作用,可能是冠状动脉微循环障碍形成和进展的重要机制之一。
简介:摘要目的总结分析血清LH(促黄体生成素)、E2(雌二醇)、FSH(促卵泡生成素)水平与多囊卵巢综合征之间的关系。方法选择2017年1月—2017年12月期间我院收治的162例多囊卵巢综合征患者为观察组研究对象,选择同期体检健康的120例为对照组,以化学发光法测定分析两组LH、E2、FSH水平差异性。结果观察组LH(1.5±3.5)mIU/L、E2(69.5±12.5)pg/L明显高于对照组,FSH(3.5±1.1)mIU/L明显低于对照组(P<0.01)。结论血清LH、E2水平异常升高及FSH异常下降与多囊卵巢综合征发病有密切关系,可作为临床疾病诊治的参考指标。
简介:摘要目的对戊酸雌二醇联用黄体酮序贯用于功能性子宫出血的临床疗效进行探讨。方法选取2016年1月—2018年1月期间,我院收治的功能性失调子宫出血患者200例,将其随机分为观察组与对照组各100例,给予对照组黄体酮治疗,给予观察组雌二醇联用黄体酮序贯治疗,持续治疗3个月经周期后,对比治疗前后患者出血控制时间、止血时间、排卵恢复情况、不良反应发生情况以及住院时间。结果观察组出血控制时间、止血时间短于对照组、排卵恢复情况优于对照组,住院时间短于对照组,以上数据差异均具有统计学意义(P<0.05),两组不良反应发生情况对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论戊酸雌二醇联合黄体酮序贯治疗功能失调性子宫出血在改善患者临床症状方面疗效显著,且具有较高安全性,具备推广价值。
简介:摘要:目的:分析戊酸雌二醇联合小剂量雌激素软膏治疗老年性阴道炎的效果及安全性。方法:研究我院收治的68例老年性阴道炎患者,实验时间为2019.03—2021.08,采用盲选抽签法分为参照组(34例)应用小剂量雌激素软膏治疗,实验组(34例)在参照组治疗的基础上应用戊酸雌二醇联合小剂量雌激素软膏治疗,观察和比较组间临床症状消失时间及不良反应发生率。结果:实验组的瘙痒感消失时间(4.03±0.47)d、阴道分泌物减少时间(6.14±2.28)d、灼热感消失时间(3.01±0.61)d、阴道壁充血消失时间(6.16±2.27)d相较于参照组的要短,且实验组的不良反应发生率(2.94%)与参照组的(20.59%)相比要低,P
简介:[摘要] 目的 探讨安坤片联合戊酸雌二醇对围绝经期综合征患者性激素水平及更年期症状的影响。方法 选取我院2018年1月至2020年1月期间接收的120例围绝经期综合征患者作为观察对象,将120例患者随机分为对照组(
简介:摘要:目的:探讨滋肾育胎丸联合戊酸雌二醇治疗女性卵巢早衰的疗效及其对血清雌激素水平的影响。方法:60例卵巢早衰患者随机数字分组各30例,对照组行戊酸雌二醇治疗,观察组行滋肾育胎丸联合戊酸雌二醇治疗。结果:观察组患者临床症状缓解时间短于对照组,治疗后观察组E2水平高于对照组,LH、FSH水平低于对照组且疾病治疗总有效率高于对照组(P
简介:摘要目的探讨给予更年期综合征患者地屈孕酮联合坤泰胶囊治疗对其血清E2水平及子宫内膜厚度的影响。方法选取于我院就诊的女性更年期综合征患者110例,随机分为两组,各55例。对照组给予戊酸雌二醇治疗,观察组给予地屈孕酮联合坤泰胶囊治疗,对比分析两组血清雌二醇(E2)水平、子宫内膜厚度及阴道细胞成熟值。结果治疗后两组E2水平、子宫内膜厚度及阴道细胞成熟值均比治疗前升高,且对照组阴道细胞成熟值和E2水平高于观察组、子宫内膜厚度低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组不良反应发生率为20.0%,高于观察组的5.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论给予更年期综合征患者地屈孕酮联合坤泰胶囊治疗效果较好,可明显改善E2水平,有效维持子宫内膜厚度,且不良反应较少。
简介:摘要:目的:探讨老年阴道炎患者使用雌激素软膏、保妇康栓结合治疗的应用价值。方法:研究对象选取本院收治的老年阴道炎患者84例,研究时段选取范围2020年01月~2022年01月,遵循随机原则进行分组,对照组42例,观察组42例。对照组给予常规治疗,观察组采取雌激素软膏、保妇康栓结合治疗,以两组患者的治疗效果、性激素水平为观察指标,之后统计比较观察结果。结果:观察组评估后所得结果97.62%和对照组评估后所得结果80.95%进行比较居更高水平,P<0.05。干预前,两组性激素指标测评值无显著差异,P>0.05;干预后,观察组性激素指标测评值和对照组测评值进行比较差异具有统计学意义,P<0.05。结论:针对老年阴道炎患者在雌激素软膏用药基础上联合保妇康栓治疗,可改善性激素水平,对其疗效提升具有积极意义,在临床中值得借鉴和应用推广。
简介:PEGT/PBT材料研究最早可追溯到1949年Coleman首先提到了用亲水性组分聚环氧乙烷(PEO)改善涤纶树脂染色性的思路[1].1972年,DuPont推出商业化的聚醚酯HytrelTM,主要成分为聚四亚甲基醚二醇(PTMG)/聚对苯二甲酸丁二醇酯(PBT)嵌段共聚物[2].Witsiepe和Hoeslchele等在HytrelTM的基础上,首次合成了PEGT/PBT,但其遇水溶涨、易水解,当时并未引起人们的重视[3].20世纪90年代初,Fakirov等用酯交换法,以聚乙二醇、1,4-丁二醇及对苯二甲酸甲酯为原料,钛酸四丁酯为催化剂,合成了一系列具有不同软、硬段含量的PEGT/PBT多嵌段共聚物[4].
简介:摘要目的观察前列腺素E2 (PGE2)4种受体(EP1-4R)对高糖环境中人视网膜微血管内皮细胞(hRMEC)中炎症小体活化和细胞损伤作用。方法将hRMEC分为正常组、高糖组,分别置于含5.5、30.0 mmol/L葡萄糖的Dulbecco改良Eagle培养基中培养。采用流式细胞仪观察高糖组、正常组的细胞凋亡率;酶链免疫吸附试验(ELISA)检测hRMEC细胞培养上清液中PGE2水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞环氧化酶2 (COX2)、EP1-4R的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测hRMEC中EP1-4R mRNA的表达。高糖组细胞培养后72 h后,将其再分为对照组、PGE2组、EP1-4R激动剂组、PGE2+EP1-4R抑制剂组、二甲基亚砜组。根据组别,各组给予相应的激动剂或抑制剂继续培养24 h。采用qRT-PCR检测各组细胞核苷酸结合寡聚化结构样受体蛋白(NLRP3 )、白细胞介素(IL)-1β前体(pro-IL-1β)mRNA的表达;ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Western blot检测各组细胞活化的半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1蛋白表达。同时对高糖环境的hRMEC给予IL-1β刺激24 h,检测其细胞培养上清液中LDH的活性。结果高糖组hRMEC细胞凋亡率、COX2蛋白表达、PGE2蛋白含量较正常组明显升高,并呈时间依赖性。与正常组比较,高糖组hRMEC中EP1R、EP2R、EP4R蛋白及mRNA表达水平较正常组升高(P<0.05 )。与对照组比较,PGE2组(t=4.627,P<0.01)、EP1-4R激动剂组(t=3.889、3.583、2.445、3.216,P<0.05 )hRMEC中NLRP3 mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义;pro-IL-1β mRNA表达水平有所升高,但差异无统计学意义(PGE2组:t=1.807,P>0.05;EP1-4R激动剂组:t=1.807、1.477、0.302、1.926,P>0.05)。与PGE2组比较,PGE2+EP2R抑制剂组hRMEC中NLRP3 mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义(t=2.812,P<0.05);PGE2+EP3R抑制剂组hRMEC中pro-IL-1β mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(t=4.113,P<0.01)。PGE2组、EP1R激动剂组、EP2R激动剂组细胞培养上清液中IL-1β的蛋白含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(t=5.155、4.136、4.817,P<0.01);PGE2+EP2R抑制剂组和PGE2+EP4R抑制剂组细胞培养上清液中IL-1β的蛋白含量较PGE2组明显降低,差异有统计学意义(t=1.964、4.765,P<0.05)。PGE2组和EP2R激动剂组hRMEC中活化的Caspase-1蛋白表达较对照组明显增多,差异有统计学意义(t=5.332、4.889,P<0.05);PGE2+EP2R抑制剂组hRMEC中活化的Caspase-1蛋白表达较PGE2组明显降低,差异有统计学意义(t=6.699,P<0.01 )。PGE2组和EP2R激动剂组细胞培养上清液中LDH活性较对照组明显升高,差异有统计学意义(t=4.908、4.225,P<0.05);PGE2+EP2R抑制剂组细胞培养上清液中LDH活性较PGE2组明显降低,差异有统计学意义(t=5.301,P<0.01 )。与对照组比较,高糖环境hRMEC细胞培养上清液中LDH活性明显升高,差异有统计学意义(t=3.499,P<0.05 )。结论PGE2的4种受体对NLRP3及其效应分子均有不同程度活化作用,其中EP2R主要介导了高糖环境下hRMEC的损伤。