简介:摘要目的探讨肾浊清颗粒剂对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的影响。方法将健康Waster雄性大鼠100只随机分为假手术组和模型组、肾浊清高剂组、肾浊清低剂组、尿毒清组。5/6肾大部切除法建立慢性肾衰大鼠模型。免疫组化检测大鼠肾组织αSMA表达。结果治疗后肾浊清组、尿毒清组均能降低大鼠肾组织中αSMA表达,与模型组比较有显著意义(P<005),肾浊清高剂组与尿毒清组比较无显著性差异(P>005)。结论肾浊清颗粒剂能抑制肾组织αSMA的表达,干预肾间质纤维化。
简介:目的分析1个常染色体显性局灶节段。肾小球硬化(AD-FSGS)家系的临床特征及可能的致病基因。方法调查1个中国AD-FSGS家系,收集临床资料,绘制家系图谱,并对家系中所有成员进行尿液筛查,并留取其外周血,对其中尿液筛查异常的2个家庭7名成员进行ACTN4、TRPC6和INF2基因所有外显子,以及WT1基因外显子8和9直接测序。生物信息学初步分析突变位点对蛋白结构和功能的影响。结果该家系共有4代,27名成员,现有成员23名。发病者5例,女性3例,男性2例,平均发病年龄26.9岁。临床资料分析显示,该家系临床特点符合AD-FSGS诊断。7名成员中未发现ACTN4、TRPC6基因所有外显子和WT1基因外显子8、9有致病性突变,其中5例发病者INF2基因外显子8均有纯合缺失突变,缺失的碱基为CCCCACCCCCAC(c.1249delCCCCACCCCCAC,P.T420_P423del),缺失在外显子8第274-285位点,该位点突变既往未见报道。c.1249delCCCCACCCCCAC位于1NF2表达分子invertedformin重要的Diaphanous抑制结构域(DID)编码区。结论INF2基因外显子8上的杂合缺失突变可能是该家系AD-FSGS患者的致病原因,c.1249delCCCCACCCCCAC是引起AD-FSGS的一种新型突变。
简介:日本微生物化学研究所研究人员通过将催化剂附着在碳纳米管上,大幅提高了催化剂性能,并使此前只能使用一次的催化剂可回收利用。该所科学家说,该技术有望提高药品合成效率,使一些昂贵药品的生产成本大幅下降,例如癌症治疗药物易瑞沙。在试验中,研究小组已经利用这种新方法高效合成了有望用于治疗高血脂的化合物。研究人员向混有碳纳米管的溶液中加入催化剂,使催化剂聚集在碳纳米管的缝隙中,形成数十纳米至两百纳米(1纳米为十亿分之一米)的团块。由于催化剂分散在碳纳米管的缝隙中,表面积变得很大,促进化学反应的效率是以前的6倍。此外,吸附在碳纳米管上的催化剂团块可以被过滤,从而能被回收利用。