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45 个结果
  • 简介:目的:研究CD14+单核细胞Toll样受体(TLRs)表达在复发性生殖器疱疹疾病中的表现。方法:本组抽取我院于2011年11月至2013年11月收治的复发性生殖器疱疹患者35例作为观察组,取同期入院体检正常的30例作为对照组,分析两组患者TLRs受体表达情况。结果:观察组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为(38.84±23.19)、(94.26±4.63)、(96.93±4.39),对照组患者的外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9分别为(19.73±8.68)、(101.68±5.17)、(97.06±4.22),其中观察组的TLR4、TLR8与对照组存在显著差异,差异具有统计学意义(P〈0.05)。两组患者的外周血单核细胞TLR9无明显差异,不具统计学意义(P〉0.05)。复发次数≥6次/年与复发次数〈6次/年患者的复发性生殖器疱疹患者外周血单核细胞TLR4、TLR8、TLR9之间无显著差异,不具统计学意义(P〉0.05)。结论:复发性生殖器疱疹患者发病期间,单核细胞TLR4、TLR8的增强能够提高免疫细胞抗病毒作用。

  • 标签: 生殖器疱疹 TOLL样受体 CD14+单核细胞 发病机制
  • 简介:银屑病(Psoriasis,PS)是一种遗传和环境共同作用,以角质形成细胞过度增殖为特征,由免疫介导的慢性炎症性皮肤病。银屑病病理过程中,调控基因表达的小分子RNA(miRNAs)、易感基因以及细胞因子,三者之间有着重要的关联。之前的研究往往集中三者其中的某一方面,这样并不能够良好地理解其完整病理过程。本综述从系统生物学(Systemsbiology)的整体角度,整合前期研究者的数据信息,探讨miRNAs、易感基因、细胞因子在银屑病发病机制之间的关联以及相互调控作用。本文综述miRNAs、易感基因以及细胞因子生物网络在Ps病理过程的进展,为银屑病病理机制提供一个全新视角。

  • 标签: 系统生物学 银屑病 发病机制 小分子RNA 易感基因 细胞因子
  • 简介:伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常(NLSDI;Cha-narin-Dorfman综合征)是一种鱼鳞病样综合征,经常伴有脂质水解酶CGI-58的突变。组织活检经油红O染色证实存在中性脂滴,以及(或)在血涂片中可见白细胞,同时伴有多系统相互异常的影响和瘙痒性鱼鳞病样红皮病,这些都可以作为NLSDI的诊断依据。作者调查了3例临床诊断为NLSDI的非亲缘关系患者的鱼鳞病样红皮病的发病机制。基底层存在渗透功能障碍和角质层(SC)缺乏完整性,但如特应性皮炎患者一样,这种障碍的恢复率也较正常人快。基底层屏障异常与脂微粒分泌有关,其首先在板层状小体中分离,然后在角质层小间隙内形成无层相,这可由四氧化钌经防油脂白色树脂包埋固定后显示。在胶体硝酸镧注入后,多余的水/溶质的移动被限制于角质层的小间隙内,并进一步固定在非层体区域。多余储存脂类的层相分离机制不仅对NLS-DI,也包括其他几种遗传性鱼鳞病样脂质代谢疾病如隐性X-连锁鱼鳞病和2型Gaucher病提出了统一的发病机制。伴鱼鳞病的中性脂质贮存异常的发病机制和屏障功能障碍(Chanarin-Dorfman综合征)@DemerjianM.@CrumrineD.A.@M...

  • 标签: 中性脂质 伴鱼鳞病 功能障碍综合征
  • 简介:目的:探讨鬼臼毒素纳米脂质载体(POD-NLC)诱导人永生化阴道上皮细胞(VK2/E6E7)凋亡的作用及机制.方法:取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时.实验分为4组:A组:空白对照组;B组:0.25μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;C组:1μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;D组:空白NLC+Caspase抑制剂组.采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIFmRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达.结果:B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异(P值均〈0.05);B组与C组AIFmRNA及AIF蛋白表达无统计学差异(P值均〉0.05);ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义(P值均〈0.05).结论:鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡.

  • 标签: 鬼臼毒素纳米脂质载体 凋亡机制 非Caspase依赖途径 VK2 E6E7细胞