简介：目的研究长链脂酰辅酶A合成酶3（ACSL3）表达对前列腺癌（PCa）细胞增殖能力的影响,探索ACSL3调控PI3K/Akt/MMP-9信号通路的分子机制,发掘ACSL3预测前列腺癌复发进展的临床应用价值。方法利用Westernblot检测ACSL3在不同前列腺癌细胞系中的表达;构建稳定表达ACSL3的PCa细胞株,利用MTT法检测过表达ACSL3对PCa细胞增殖的改变;Westernblot检测过表达ACSL3对PCa细胞中Akt,磷酸化Akt（p-Akt）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平的影响;通过免疫荧光染色实验探索ACSL3与Akt蛋白之间是否可能存在共定位;利用免疫组织化学法（IHC）比较不同Gleason评分患者中ACSL3的表达差异。结果Westernblot检测显示ACSL3蛋白在局限性前列腺癌细胞22Rv1中存在着特异性的低表达,同时,ACSL3蛋白在激素非依赖性前列腺癌细胞中较激素依赖性前列腺癌细胞表达量更高。MTT实验表明过表达ACSL3后癌细胞增殖能力明显增强。此外,Westernblot显示过表达ACSL3后p-Akt、MMP-9表达均明显上调;激光共聚焦显微镜下,免疫荧光染色显示ACSL3与Akt存在着蛋白共定位关系。临床检测中,IHC显示ACSL3表达量随Gleason评分升高而增加。结论ACSL3可能通过与Akt蛋白间的相互作用,介导PI3K/Akt/MMP-9信号通路的激活,影响PCa细胞增殖。此外,ACSL3的表达与前列腺癌的Gleason评分具有相关性,可能影响患者预后。

简介：目的探讨在结肠癌细胞株中P53基因突变对KLF5基因功能及表达变化的影响。方法通过对常见结肠癌细胞株的筛选,选取P53野生型及KLF5基因蛋白表达相对较低的细胞株作为研究对象,应用质粒构建过表达载体转染目的细胞,运用PCR及Westernblot技术进行验证,再用细胞迁移、侵袭、增殖实验观察结肠癌细胞株中P53突变与否对KLF5基因功能及表达的影响。结果通过应用Westernblot技术对常见的7株结肠癌细胞株中KLF5基因蛋白表达以及应用Sanger测序对细胞株中P53突变情况的筛选,选取结肠癌细胞株RKO作为研究对象,在成功构建P53~（R175H）过表达载体及KLF5干扰和过表达载体,并转染到RKO细胞株中,并行Western-blot验证后,运用细胞迁移、侵袭及增殖实验,发现在没有P53~（R175H）突变的RKO结肠癌细胞株中,KLF5的过表达能抑制细胞的迁移、侵袭及增殖的能力,而敲除KLF5的表达后,可以发现细胞的迁移、侵袭及增殖能力明显增加;而在P53~（R175H）突变后的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的过表达则会导致RKO的迁移、侵袭及增殖能力明显增强,而敲除KLF5的表达后迁移、侵袭及增殖能力下降。同时也发现RKO细胞中P53的突变会导致KLF5的表达水平的下降。结论在高表达P53突变的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的蛋白表达水平下降,而且其基因功能则从抑癌向促癌方向转换。

简介：摘要：近年来在中国经济发展、人口老龄化的趋势、肥胖人群的增加、不当的运动方式等多种因素的作用下，骨关节炎（osteoarthritis，OA）的发病率在逐年上升，且患病人群呈现低龄化趋势，这极大地危害广大人民的身体健康、妨害患者的正常生活学习劳动等，所以对骨关节炎的研究具有深刻的现实意义。在几千年的临床实践和理论发展中医家积累了丰富的经验知识，本文即结合古今中医著作及近几年文献资料对中医药学对此病的研究进展作一综述以期对今后进一步深入探索防治方法有所启发。

简介：目的对广藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果及对p38MAPK通路蛋白的调控作用进行分析,为临床治疗提供参考。方法48只清洁级SD大鼠随机分为6组：对照组、模型组、PD98059组和广藿香油低、中、高剂量治疗组,每组8只。对照组大鼠给予正常光照射,其余各组采用长波段紫外线＋中波紫外线（UVA＋VUB）光源照射制备大鼠皮肤光老化模型。PD98059组和广藿香油组大鼠分别给予对应药物治疗,对照组给予生理盐水灌胃。分析各组大鼠血清中氧化还原酶、细胞凋亡蛋白及p38MAPK/ERK通路蛋白的表达。结果对照组皮肤无明显异常。模型组大鼠皮毛光泽度下降,皮肤颜色变深,且表皮干燥、粗糙、增厚、纹理增宽加深,弹性丧失;模型组大鼠血清中MDA、p38MAPK、Ras、Raf、MEK、ERK1/2、Bax、Caspase9及C-Fos和C-Jun水平明显升高而Bcl2、SOD、GSHPX和CAT蛋白水平明显降低（P〈0.01）,而广藿香油治疗后上述蛋白异常得到明显的恢复,且与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;同时,广藿香油治疗具有剂量依从性,低剂量组、中剂量组和高剂量组之前差异有统计学意义（P〈0.01）。结论藿香油治疗皮肤光老化大鼠的效果与其调控p38MAPK/ERK通路相关蛋白及Bax、Bcl2、C-Fos和C-Jun表达有关。

简介：摘要目的观察妊娠期糖尿病产妇静脉滴注催产素引产的滴速调控、敏感性。方法将我院2015年12月~2017年12月撷取的100例妊娠期糖尿病患者、非妊娠期糖尿病患者，分别分为观察组、对照组，两组人数相同（n=100）。结合催产素滴速和浓度的差异，将两组患者分别再分为2个小组，比较4组产妇的临床效果。结果观察组1组、2组和对照1组、2组引产相关指标比较，除引产成功率比较无统计学意义，其他各项指标比较均存在统计学差异，P<0.05。观察1组、2组、对照1组、2组不良反应发生率分别为8%、10%、6%、8%，组间比较无统计学意义，P＞0.05。结论妊娠期糖尿病患者对催产素引产敏感性较低，可以每15分钟8滴起调控催产素滴速，以此达到引产的目的。

简介：【摘要】：目的：研究匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者血脂调控的临床效果。 方法：选取我院 2016.2~2017.2期间收治的 80例缺血性脑卒中患者作为研究对象，随机分为两组—— 40例，实验组——匹伐他汀，对照组——阿托伐他汀，比较两组患者的 LDL-c情况。 结果：实验组患者治疗后 LDL-c（ 2.33±0.71） mmol/L，明显优于对照组（ P＜ 0.05）。 结论：匹伐他汀对缺血性脑卒中患者的 LDL-c情况具有明显效果。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：摘要目的：探索黄皮新肉桂酰胺 B对 TNF-a的影响及对 TNF-a蛋白调控是否通过 TLR4/MyD88/NF-ΚB信号通路中对细胞炎症反应的调控。方法： ELISA法检测 TNF-a含量； MTT试验检测黄皮新肉桂酰胺 B和 LPS对 RAW264.7细胞抑制率的影响；对细胞随机分组， WesternBlot法检测分组后 TLR4、 NF-ΚB蛋白表达。结果：黄皮新肉桂酰胺 B、 LPS对细胞生长无明显抑制；黄皮新肉桂酰胺 B使 TNF-a水平降低；与 LPS组比较， LPS+MyD88抑制剂组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B+MyD88抑制剂组明显抑制 TNF-a分泌，差异有统计学意义（ P<0.05)，分别使 TLR4和 NF-ΚB蛋白降低至 74%、 21%， 70%、 27%,44%、 8.5%。

简介：目的复制中子和叫线致肠道损伤的体外模型，探讨P13K／Akt通路的变化规律及IL-11对其调控作用，为阐明中子和γ线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞，并于照射前12h或照射后即刻给予100ng／mt的rhIL-11，采用Westernblot和图像分析技术检测IEC-6细胞P13K、PDKl、PTEN和Akt表达及活化的变化。结果^y射线照射后6h，IEC-6细胞P13K表达和Akt活化减弱，Akt表达、PDKl及PTEN活化增加；IL-11处理组P13K表达和Akt活化增加，Akt表达、PDKl及PTEN活化减弱。中子照后6h，IEC-6细胞P13K表达减少，24h恢复；照后6-24h，PDKl及trFEN活化增加，Akt活化减弱，程度较γ线更重；IL-11处理组照后6-24h，P13K表达和Akt活化增强，PDKl和ＰＴEN活化减弱，但效果不如在．γ线时显著。结论中子射线对肠上皮细胞P13K／Akt通路活化作用较γ射线更重，且IL-11对抗P13K／Akt通路抑制效果不如γ线时显著。这可能是中子和γ线致伤差异的分子机制，也是中子辐射防护更难的原因。

简介：胰岛素样生长因子（Insulin-likegrowthfactors,IGFs）,是机体生理情况下调控生长和发育的重要生长因子。IGFs在长骨发育,即软骨内化骨的调控中发挥重要作用。IGF-I参与调节了间充质干细胞的成软骨过程并进而参与了软骨组织稳态的保持。胰岛素样生长因子结合蛋白（Insulin-likegrowthfactor-bindingproteins,IGFBPs）代表了一个能与IGF-I和IGF-2相结合的进化上保守的蛋白质家族,包括6个独立的家族成员IGFBP1、2、3、4、5、6,它们具有调控和储存转运IGFs的作用以及独立于IGFs的作用,在机体生长和发育中发挥重要的功能,在软骨组织的发育中同样扮演着重要的角色。本文综述了IGFs和IGFBPs对软骨细胞生长和发育的生理调节功能,从而为IGFs在软骨组织工程领域的应用提供参考。