简介：摘要成人角膜内皮细胞失去增殖能力，损伤后无法正常再生。当CECs密度下降到一定程度时，就会引起角膜基质水肿，角膜混浊和视力下降。临床上针对角膜内皮失代偿首选角膜内皮细胞移植，但体外培养角膜内皮存在增殖过于缓慢，且易分化为间质细胞等问题，很难达到长期稳定传代的目的。越来越多研究表明，一些信号通路参与了调控角膜内皮增殖与分化的过程，通过干预这些信号通路有望获得长期稳定传代的角膜内皮细胞。本文就这些信号通路进行综述。

简介：摘要采用放射免疫分析法(RIA)，对30例在低温下进行体外循环(CPB)心内直视手术的患者分别采取其术前1天、麻醉诱导后、循环中及术后2小时静脉血，测定血浆内皮素(ET)含量。同时以30例正常人作为对照。结果显示术前患者血浆ET水平明显高于对照组(t=2.62，P<005)，循环中ET水平明显下降，与术前比较差异十分显著(t=5.74，P<0.01)。术后2小时与循环中比较ET水平明显升高，并具显著性差异(t=392，P<0.01)。血球压积(HCT)术前平均为42．08％，术中下降为21．36％。结果提示低温CPB期间可造成患者血浆ET含量的明显变化，其水平变化有助于维持CPB期间和CPB后心血管功能的稳定。

简介：摘要斜坡血管内乳头状内皮细胞增生非常少见，由于其具有侵袭性生长方式，故易与其他恶性肿瘤混淆。本文报道了1例斜坡血管内乳头状内皮细胞增生患者，男，53岁，以4年前无明显诱因晕倒，伴四肢抽搐、胸闷、憋气，可自行恢复为主诉，影像学表现为骨质膨胀、骨皮质缺失等侵袭性生长方式，密度/信号特点类似于血管瘤，据此可与斜坡常见的其他肿瘤进行鉴别诊断。

简介：摘要血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)是一种特异性促血管内皮细胞有丝分裂因子。具有诱导骨折端及周围软组织血管的生成,增强血管的通透性,促进骨折愈合的作用。

简介：摘要非小细胞肺癌脑转移的发病率逐年升高，抗血管生成药物重组人内皮抑素在非小细胞肺癌脑转移中有一定的疗效，下面就内皮抑素的作用机制及疗效进行相关的叙述。

简介：摘要：血管内皮是血管的屏障层，可以通过产生和释放多种物质来达到调节血管功能，影响血流的状态。同时，由于血管内皮细胞直接与血液接触，因此极易受到血液成分的影响，造成血管内皮损伤，引起一系列血管病变，最终造成靶器官损伤。本文通过介绍内皮细胞的损伤机制以及中医药对内皮细胞的保护作用，对心脑血管内皮细胞的保护作用研究现状作一综述。

简介：无

简介：肾上腺内皮性囊肿伴钙化较少见,解放军254医院经治1例被误诊为肾上腺结核,报告如下。患者男性,29岁,查体(彩超)发现右肾上腺区有1个直径约3cm的肿物,无头晕、心悸、多汗等不适,无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等表现,无明显外伤史,无高血压等病史,于2017年2月3日来我院门诊行双肾计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查,初步诊断为右肾上腺结核,检查双肺正常,结核菌素试验阳性,肾上腺内分泌检验结果:血管紧张素Ⅱ89.31(正常值25.0~129.0)pg/mL,血皮质醇49.00(正常值30.00~110.0)μg/24h,促肾上腺皮质激素30.25(正常值7.2~63.3)ng/L,醛固酮19.1(正常值6.5~30.0)ng/mL。

简介：摘要：目的：探讨肝上皮样血管内皮瘤(HEHE)的临床病理特点，诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析9例HEHE患者的临床病理及免疫组化资料。结果男性3例，女性6例，临床表现主要为右上腹不适，其中3例于体检时发现。1例为单发结节，8例为多发。镜下瘤细胞上皮样或树突状，呈小巢状、片状、条索状生长。多数瘤细胞内可见胞质内空泡，内含红细胞似原始血管腔，纤维性间质伴胶原化。免疫组化染色CD31、CD34、FⅧＲag、EＲG、Fli-1均(+)，少数CK、CK7(+)。结论HEHE是一种恶性血管源性肿瘤，临床表现缺乏特异性，易被误诊或漏诊，诊断主要依据病理形态学及免疫组织化学染色，必要时辅以分子生物学检查。

简介：摘要：目的:观察飞秒激光制瓣LASIK术后角膜内皮细胞的形态。方法:随机选取2019年06-09月我院接受飞秒激光制瓣LASIK手术的近视患者80例156眼，术前、术后1m和术后6m时，使用非接触式角膜内皮细胞仪测量患者角膜中央区单位面积内的角膜内皮细胞形态，测量指标包括角膜内皮细胞数目、角膜内皮细胞密度、六边形细胞百分比、角膜内皮细胞平均面积、角膜内皮细胞面积标准差和细胞面积变异系数等，对测量结果进行统计学分析。结果:所有患者手术顺利，随访期内未见明显并发症发生;术后1m时患者角膜内皮细胞密度为2835.45±293.06个/mm2，较术前减少2.49%(t=4.59，P=0.00);术后1m时患者角膜内皮细胞面积标准差为117.67±31.78μm2，较术前显著增加(t=－3.79，P=0.03);角膜内皮细胞数目、六边形细胞百分比、角膜内皮细胞平均面积和细胞面积变异系数等指标在手术前后各时间点的测量值差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论:飞秒激光制瓣LASIK术后早期角膜内皮细胞密度较术前轻度下降，但角膜内皮细胞功能未受到显著影响，随访期内未发生进行性角膜内皮细胞丢失。

简介：摘要：目的：探讨肝上皮样血管内皮瘤(HEHE)的临床病理特点，诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析9例HEHE患者的临床病理及免疫组化资料。结果男性3例，女性6例，临床表现主要为右上腹不适，其中3例于体检时发现。1例为单发结节，8例为多发。镜下瘤细胞上皮样或树突状，呈小巢状、片状、条索状生长。多数瘤细胞内可见胞质内空泡，内含红细胞似原始血管腔，纤维性间质伴胶原化。免疫组化染色CD31、CD34、FⅧＲag、EＲG、Fli-1均(+)，少数CK、CK7(+)。结论HEHE是一种恶性血管源性肿瘤，临床表现缺乏特异性，易被误诊或漏诊，诊断主要依据病理形态学及免疫组织化学染色，必要时辅以分子生物学检查。

简介：     摘要：目的:探讨血浆内皮素(ET）在急性心肌梗死（AMI）性疾病中的诊断价值。方法：本次选取2021年10月到2022年2月间30名急性心肌梗死患者作为实验组，在急性心肌梗死（AMI）实验组患者入院后1h、4h、6h、第2d、第7d分别采集静脉血，获取患者此时血浆内皮素（ET）、肌酸激酶（CK）两项血清生物化学标志物的浓度水平，绘制出动态变化曲线。另选择同时期30名正常无心脏血管疾病健康体检者为对照组，以相同检测方法测定清晨空腹状态血浆内皮素、肌酸激酶水平，测得正常范围波动内的平均血清浓度。与急性心肌梗死患者急剧升高的血清内皮素、肌酸激酶水平形成对照和比较。最后根据阳性结果数量判断两检测指标诊断效能。结果:实验组急性心肌梗死患者血浆内皮素水平明显高于正常对照组平均水平，实验组患者内皮素水平于心肌梗死发病早期两小时内即出现明显升高，显著高于健康对照组正常波动范围。结论:内皮素在急性心肌梗死性疾病早期1～2小时即可出现明显升高，峰值时间为3～8小时，急性心肌梗死发生后第7天仍处于较高水平。有利于临床对于急性心肌梗死疾病进行早期治疗性诊断与疾病发生后的回顾性诊断。

简介：<正>颅脑损伤是临床上常见的创伤,现代颅脑损伤的患者大幅度增加,损伤程度更严重,受伤机制更复杂,救治困难更大,致残严重,死亡率高,预后不良。受伤瞬间的脑损伤多因暴力震荡、挤压、机械撕裂、负压抽吸所致,损伤程度难以控制。而伤后数小时所发生的继发性脑缺血是促使脑组织进一步弥漫性损害的主要原因,可用人为方式干预减少其损害。有学者研究发现颅脑损伤死亡病人的90％,有明显的脑缺血性改变,也就是说各种原因所致的脑缺血才是导致脑组织进一步损害的主要原因,而内皮素(Endothelin,ET)导致的脑血管痉挛,是脑损伤早期致脑组织缺血的重要因素之一。内皮素是Yanagiswa等从猪的主动脉内皮细胞

简介：心血管疾病是慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者最常见的并发症,与同年龄、同性别的正常人群相比,尿毒症患者发生心血管事件的风险高出10-20倍。血管内皮是多种心血管疾病或危险因子作用的靶器官,其功能障碍是动脉粥样硬化等一系列心血管疾病的触发和促进因素。慢性肾脏病患者普遍存在内皮功能障碍。近年来的研究发现CKD患者出现内皮损伤的原因非常复杂.

简介：作者简介王志学(19793-)，籍贯河北沧州，职称副主任医师，学历硕士，研究方向眼底病，河北省沧州市中心医院,眼科功能检验室。摘要目的观察Eales病患者不同分期血浆内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平。方法选择2003年9月-2012年2月年我院收治的104例Eales病患者，本组104例患者都在早晨6点起床，然后空腹，静坐时间为15分钟以上，然后由医护人员在患者的肘正中静脉处采集2毫升的血液，然后将其注入到40μl抑肽酶和30μlEDTA二钠（含量为75％）的试管中，然后将其混合均匀，然后再离心10分钟，离心速度为3000rpm，将血浆进行分离，分为两份来进行保存，保存地点为冰箱（温度控制在-35℃）。然后在测试之前，再次在室温环境中将样品进行复融，再次离心10分钟，离心速度为3000rpm，测定时取上清液体。采用放射免疫法来测定内皮素，由北京科美东雅生物技术有限公司提供药盒，严格按照操作说明来进行。结果①新生血管期组患者的ET-1平均值为(2296±799)pg/mL，而新生血管前期的ET-1平均值为(2312±469)pg/mL，两组患者的ET-1平均值差别无统计学意义，P＞005。②与病程的相关性经过检验，病程与ET-1二者之间的相关系数为0052，P＝0750，这充分说明病程与ET-1二者之间没有较大的线性关系，不具有较大的统计学意义。③与年龄的相关性经过检验，年龄与ET-1二者之间的相关系数为0462，P＝0004，这充分说明年龄与ET-1二者之间存在着正相关，有统计学意义。④男性和女性的比较女性ET-1的平均值为(1932±607)pg/mL，男性ET-1的平均值为(2284±568)pg/mL。这充分说明女性ET-1的平均值要明显低于男性，有统计学意义。结论Eales病的血浆内皮素的水平与分期及病程发展无关。

简介：多灶性淋巴管内皮肉瘤伴血小板减少症是一种非常罕见的疾病。本病表现为弥漫的先天性皮肤和胃肠道血管病变，可以导致严重的胃肠道出血和血小板减少。血管损害的组织病理和免疫组化研究证实为淋巴管内皮细胞起源。治疗效果常不满意。本文报道1例该病的罕见病例，患者为一4周大的婴儿。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

简介：摘要目的通过体外鼠细胞模型实验，检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞，将木瓜酶溶解于完全培养基内，按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基，与空白对照组共同培养0、7、14 d，通过逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测成血管分化相关基因VEGF（血管内皮生长因子）、CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）的表达水平，通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养，添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组，木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高，为空白对照组的3.28倍，CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高，最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖，表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。

简介：摘要目的研究葡萄糖转运体1（Glut-1）抑制剂白藜芦醇（RSV）对婴儿血管瘤内皮细胞（HemEC）活性的影响。方法收集4例增殖期与4例消退期婴儿血管瘤（IH）组织，采用免疫组化观察Glut-1的表达。从4例增殖期IH组织中提取原代HemEC，采用qPCR与Western印迹检测HemEC与对照脐静脉内皮细胞（HUVEC）中Glut-1 mRNA与蛋白的表达水平。体外培养HemEC，分别采用0（对照组）、50、100、200、400、800 μmol/L RSV干预24 h，采用CCK-8法检测各组HemEC增殖能力，计算半抑制浓度（IC50）。分别采用Transwell实验、流式细胞仪观察HemEC迁移能力及凋亡水平。组间比较采用t检验或方差分析，组间多重比较采用LSD-t检验。结果免疫组化显示，增殖期及消退期IH组织中血管内皮细胞Glut-1均阳性，但增殖期表达丰富，消退期表达明显降低。HemEC中Glut-1 mRNA及蛋白表达水平（1.793 ± 0.041、1.959 ± 0.144）均高于HUVEC（0.820 ± 0.073、0.648 ± 0.046，t = 16.35、12.28，均P < 0.001）。采用Glut-1抑制剂RSV干预HemEC后，0 ~ 800 μmol/L组HemEC增殖活性差异有统计学意义（F = 1 043.00，P < 0.001），所有RSV干预组HemEC的增殖活性均低于对照组（P < 0.05）。GraphPad Prism 8计算得出RSV IC50浓度为150 μmol/L，Transwell实验与流式细胞仪检测显示，150 μmol/L RSV干预组HemEC组细胞迁移数（61 ± 5）低于对照组（150 ± 6，t = 15.11，P < 0.001），凋亡率（13.01% ± 0.45%）高于对照组（3.93% ± 0.68%，t = 19.34，P < 0.001）。结论糖酵解关键酶Glut-1在IH增殖期组织与HemEC中高表达，RSV干预可以抑制HemEC增殖及迁移能力并促进其凋亡。