简介:神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1.F3细胞(200,000个活细胞每3μL)立体定向移植(即日病灶移除范例)与对照组(营养因子或灭活细胞移植)相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH)免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且,内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1.F3细胞移植后的神经保护机制,研究人员进行了细胞培养研究.发现大量HB1.F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞,同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达,表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。
简介:脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)属于脑小血管病(cerebralsmallvesseldisease,CSVD)的范畴,不同类型CSVD的发病机制、危险因素及其临床意义是不同的,诸多研究显示,CMBs已成为影响卒中后出血转化、预后和复发、造成认知障碍以及年龄相关能力丧失的重要危险因素。CMBs与脑出血联系紧密,可作为某些脑血管病的辅助诊断和出血预测指标,对其进行深入细致的研究,有助于揭示CSVD的发生机制,对制定溶栓、抗凝、抗血小板等治疗方案具有重要的指导意义。因此,探讨CMBs发病机制(包括基因遗传学、组织病理学)、早期预警及干预的手段是解决上述医学难题的关键。本文重点对CMBs的定义及存在的争议、发病机制、流行病学、影像学表现及其临床意义进行综述分析并提出研究展望,以期为CMBs的相关研究提供启示。
简介:目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4(TLR4)mRNA表达及与TNF-α仅浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4mRNA表达及血清TNF-α仅浓度,同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第1天TLR4mRNA表达、血清TNF-α仅浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P〈0.01)。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α仅浓度呈正相关(P〈0.01)。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调,可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。
简介:目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者,发病7~10d后复查MR/,梯度回波序列显示低信号为出血性转化;酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平;并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[(2798.46±1072.66)ng/L]与正常对照组[(2173.37±867.77)ng/L]之间,差异有统计学意义(P=0.000);其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[(3660.03±629.64)ng/L]明显高于非转化组[(2657.01±1066.89)ng/L]和正常对照组[(2173.37±867.77)ng/L;(P=0.000,P=0.005)]。多因素Logistic逐步回归分析显示,血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素(P=0.005,P=0.017)。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856.90ng/L,对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义,可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。
简介:目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组:采用常规亚低温冬眠疗法,治疗时间5~7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗,呼吸不畅者行气管切开,必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组:给予20%硫酸镁15m1+5%葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴,每日一次,共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例,昏迷时间平均(18.31±9.18)d;恢复良好23例(38.3%),中残8例(13.3%),重残4例(6.67%),植物生存1例(1.6%),死亡24例(40.0%)。对照组56例,昏迷时间平均(25.46+11.13)d;恢复良好11例(19.6%),中残7例(12.5%),重残2例(3.6%),植物生存4例(7.1%),死亡32例(57.1%):两组死亡率及恢复良好率均有显著差异(P〈0.05)。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。
简介:目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化,探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组,分为术后3h,6h,12h,24h,48h,3d,5d,7d共8个时相点,采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型,术后制作冰冻切片,对切片进行TUNEL染色,以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色,之后利用图像分析仪,观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现,6h有凋亡发生,以后逐渐增多,3d达高峰后逐渐下降,生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达,生理盐水对照组6h以后有少量表达,脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达,3d时Caspase-3的蛋白达到高峰,5d以后逐渐下降,24hCaspase-3mRNA表达达高峰,5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关(r=0.515,P〈0.05);Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关(r=0.625,P〈0.05)。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与,在出血后6h发生凋亡,第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致,Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生,提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生,在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。
简介:目的探讨Parkin基因S/N167和V/L380位点多态性与帕金森病遗传易患性的关系。方法以100例原发性帕金森病患者(其中40例为早发帕金森病患者)和100例健康体格检查者为研究对象。提取基因组DNA,采用聚合酶链反应方法扩增Parkin基因外显子4和外显子10,然后用内切酶AlwnI和Bsp1286I进行酶切,采用限制性酶切片段长度多态性的方法分析Parkin基因两个多态位点S/N167和V/L380等位基因与基因型频率分布差异。结果早发帕金森病患者S/N167多态位点等位基因A和含A基因型频率分布明显高于对照组(X^2=6.011,5.883;均P〈0.05);帕金森病组和早发帕金森病组与对照组受试者的V/L380多态性等位基因和基因型频率分布相比,组间差异无统计学意义(X^2=0.884,1.023;均P〉0.05)。结论Parkin基因S/N167多态性与帕金森病遗传易患性有关。
简介:目的对微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血的疗效进行临床观察与对照研究,并就手术适应症及手术时机进行探讨.方法将90例高血压性脑出血患者分为治疗组和对照组,治疗组(60例)主要采用微创颅内血肿清除术治疗,对照组(30例)则采用单纯内科保守治疗.两组分别在入院初始和21天进行中国卒中量表(CSS)评分;6个月后随访,进行Barthel指数日常生活能力量表(ADL)评分.结果治疗组死亡率及21天时CSS评分明显低于对照组,血肿的清除吸收率明显高于对照组;6个月后随访Barthel指数ADL评分明显高于对照组.结论微创颅内血肿清除术显著降低高血压性脑出血患者的病死率和致残率,疗效好于单纯内科保守治疗.基底节区出血、出血量在30~60ml者,手术效果较好.发病6~48小时是较好的手术时机.
简介:目的:比较结直肠癌病人术后支持性照顾需求的不同,为护理人员开展健康指导提供依据和指导。方法:选择2012年37月在某三级甲等肿瘤专科医院通过病理检查确诊的结直肠癌接受手术的161例病人,在癌症病人支持性照顾需求调查问卷(SCNS)的基础上,设计增加未保肛病人适用的造口支持需求维度进行问卷调查,共6个维度70个条目。结果:结肠癌和直肠癌病人术后心理需求和照顾与支持需求无差异,健康信息需求、生理及日常生活需求、性需求、造口需求有统计学差异(P〈0.05)。有无造口病人的健康信息需求、造口需求有统计学差异(P〈0.05)。结论:直肠癌病人术后支持性照顾需求高,应给予更多重视和指导,医务人员是结直肠癌病人最需要的社会支持力量,应利用这种信赖关系给予系统的健康指导,帮助病人实现生理-心理-社会的全面康复,提高生活质量,早日重返社会。