简介：目的：研究食管癌癌变过程中血清低分子量蛋白的细微变化,探索食管癌发生的机制、寻找食管癌早期诊断的生物标志物和方法。方法：应用表面激光解析电离飞行时间质谱技术对食管癌患者和健康对照血清进行蛋白质谱指纹图谱检测,通过BiomarkerWizard软件筛选差异蛋白,使用人工神经网络软件建立食管癌早期诊断模型并用盲法验证其诊断效果;将食管癌早期和中晚期食管癌患者血清质谱图进行比对分析,寻找各期差异蛋白,并建立分期诊断模型。结果：发现食管癌和正常人差异蛋白5种,早期食管癌和中晚期食管癌差异蛋白3种。通过早期食管癌组和健康对照组建立早期诊断模型的灵敏度87.88%,特异度91.43%,准确度89.71%,经过盲法验证结果为灵敏度95.83%,特异度89.13%,准确度91.43%。建立的分期诊断模型中,早期食管癌和中晚期筛选的差异蛋白建立的分期诊断模型灵敏度75.76%,特异度79.17%,准确度77.19%。结论：表面增强激光解析离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）联合人工神经网络技术操作较为简便,在食管癌的诊断和分期上具有可行性。

简介：目的研究CK5/6和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织CK5/6和Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ^2检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析,并用Logistic回归分析CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中CK5/6和Ki67表达率分别为22.02%（24/109）、62.04%（67/108,1例表达未能判断）;三阴性乳腺癌（TNBC）中CK5/6表达率为62.2%（23/37）,显著高于非TNBC的4.6%（3/66）（χ^2=41.708,P〈0.001）;Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义（χ^2=0.147,P〈0.001）。CK5/6表达与ER、PR及E-钙黏蛋白表达负相关（r=-0.505、-0.417、-0.239,P均〈0.050）,而ER缺失是影响CK5/6表达的独立因素（OR=0.099,95%CI=0.023-0.424）。基底样型乳腺癌（BLBC）（TNBC-CK5/6＋）的E-钙黏蛋白表达显著低于非BLBC（χ^2=6.669,P=0.010）。在TNBC,仅Ki67与组织学分级正相关外（r=0.354,P=0.043）。结论CK5/6表达标记的BLBC易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而Ki67表达可能不是识别BLBC生物学特性的分子标记。

简介：目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2（IPL/TSSC3）蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎（completehydatidiformmole,CHM）13例,部分性葡萄胎（partialhydatidiformmole,PHM）16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析：二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性（100%,14/14）。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性（100%,15/15）。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。

简介：目的探讨临床Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌腔镜腋窝淋巴结清扫术的可行性。方法本院2006年1月至2008年1月对临床Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌患者行腔镜下腋窝淋巴结清扫术55例，同时选取传统腋窝淋巴结清扫术63例，对两组手术时间、出血量、淋巴结清扫数量、腋下引流液量及预后进行比较。定量资料的分析采用t检验；定性资料的比较用x^2检验。结果腔镜手术组手术时间平均121．0min，术中出血51．0ml，平均每例清扫淋巴结数量17．3枚，术后总引流量平均208．0ml，随访1～3年术后复发转移者2例；对照组手术时间平均70．0min，术中出血平均80．0ml，平均每例清扫淋巴结19．5枚，术后总引流量平均350．0ml，术后复发转移者2例。腔镜手术组手术时间较传统手术长，但术中出血及术后引流液明显低于传统手术（P〈0．05）。两组间近期复发转移率比较，差异无统计学意义（x^2=0．02，P=0．89）。结论腔镜手术可以达到传统手术的治疗效果。

简介：目的探讨局部粘着斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）和钙粘素E（E-cadherin）在子宫腺肌病（adenomyosis，ADS）患者子宫内膜组织中的表达、意义及相关性。方法选择2015～2016年首都医科大学附属北京妇产医院收治的24例ADS患者为ADS组，23例无子宫内膜病变的患者为对照组，获取子宫内膜组织标本。采用免疫组化染色方法检测两组子宫内膜组织中FAK和E-cadhefin的表达情况。结果FAK在ADS组表达（10．660±0．259）高于对照组（8．357±0．348），而E-cadherin在ADS组表达（9．122±0．212）低于对照组（10．300±0．318）（P〈0．05）；FAK的表达在ADS组增殖期（10．400±0．422）、分泌期（10．960±0．260）差异无统计学意义（P〉0．05）；E-cadhefin在ADS组表达增殖期（9．563±0．232）高于分泌期（8．600±0．316）（P〈0．05）；ADS组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关（r=-0．563，P〈0．001），对照组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关（r=-0．504，P〈0．001）。结论ADS中FAK表达增加与E-cadherin表达下降呈相关关系，FAK和E-cadhefin可能共同参与ADS的发生发展。

简介：<正>本文于2013年发表于《JournalofPaediatricsandChildHealth》杂志上,比较了双胎输血综合征(twin-to-twintransfusionsyndrome,TTTS)在不同的治疗策略下的围产儿结局和受血胎心脏情况。作者回顾分析了1993年1月至2007年12月间孕28周前诊断的81例TTTS病例。根据不同的治疗策略分为羊水减量组和激光治疗组。激光治疗组的平均诊断孕周较羊水减量组小(20.4周vs22.4周,

简介：<正>本文于2010年5月发表在《美国妇产科杂志》。该研究发现胎儿白细胞介素-6(IL-6)的受体-1和母体组织金属蛋白酶抑制剂-2基因的单核苷酸多态性(SNPs)与胎膜未破早产关系最密切,而且胎儿胰

简介：《中国临床新医学》杂志是经中华人民共和国新闻出版广电总局批准出版，由中华人民共和国卫生计生委主管，由中国医师协会和广西壮族自治区人民医院共同主办的国家级医学学术性科技期刊，国内统一连续出版物号为CN45—1365／R，国际标准刊号为ISSNl674—3806，邮发代号为48—173，国内外公开发行。栏目设置：专家特稿、基金课题报告、博硕论坛、临床研究、技术创新、护理研讨、短篇报道、循证医学、新进展综述等。

简介：目的探讨低氧对子痫前期滋养细胞中可溶性血管内皮生长因子受体-1（sFlt-1）和缺氧抑制因子-1α（HIF-1α）的表达及滋养细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法取正常妊娠及子痫前期孕妇终止妊娠后的胎盘绒毛组织,分离培养滋养细胞。分为：对照组（正常孕妇）：21%O2浓度培养;子痫前期组：分别行21%O2浓度（21%O2组）和1%O2浓度（1%O2组）培养。采用细胞免疫荧光检测滋养细胞密度,实时定量-多聚酶链反应（realtima-PCR）和蛋白印记（WesternBlot）法检测滋养细胞中sFlt-1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达,TUNNEL法检测滋养细胞调亡,Transwell测定滋养细胞的侵袭能力。结果子痫前期21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1mRNA的表达分别为（2.87±1.94）ng/ml、（3.51±1.25）ng/ml和（1.93±0.77）ng/ml,HIF-1αmRNA的表达分别为（2.79±0.64）ng/ml、（1.77±0.23）ng/ml和（3.63±0.38）,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1蛋白分别为（4.99±1.77）μg/ml、（7.02±1.23）μg/ml和（3.83±0.63）μg/ml,HIF-1α蛋白分别为（3.83±0.63）μg/ml、（3.06±0.25）μg/ml和（7.73±1.02）μg/ml,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。21%O2组、1%O2组与对照组72h滋养细胞凋亡分别为（15.81±3.93）个、（20.18±3.47）个和（6.64±1.37）个,侵袭数目分别为（10.05±1.92）个、（18.65±4.17）个和（2.22±0.43）个,三组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）。结论子痫前期和正常妊娠孕妇滋养细胞均对低氧敏感,低氧对滋养细胞sFlt-1和HIF-1α的表达有影响,且低氧条件下促使滋养细胞凋亡及侵袭能力强化。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）与子痫前期发病的相关性。方法纳入河北省沧州市中心医院2013年1月至2014年11月确诊为子痫前期的患者100例,其中轻度子痫前期的患者51例,重度子痫前期患者49例,同时纳入同期分娩的健康孕妇50例作为对照组。采用Westernblotting、反转录酶-聚合酶链反应分子生物学方法检测3组患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平;采用酶联免疫吸附方法检查患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平。结果轻、重度子痫前期组患者的胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）;轻、重度子痫前期组患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论VEGF、MMP-9参与了子痫前期的病理生理改变,且与病情的发生及轻重程度有密切相关性。

简介：目的通过观察p27^kip1、ki-67的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法应用免疫组化SP法检测36例子宫内膜异位症患者（EMs组）的异位和在位内膜及23例正常子宫内膜中p27^kip1、ki-67的表达情况。结果①异位内膜p27^kip1腺体胞质表达率较正常子宫内膜明显增强（P〈0．05）；异位内膜p27^kip1腺体胞核表达率较正常子宫内膜明显下降（P〈0．05）。②正常子宫内膜与在位内膜腺体ki-67表达增生期显著高于分泌期（P〈0．05）；异位内膜ki-67表达无周期性变化；异位内膜ki-67分泌期增殖指数显著高于在位内膜（P〈0．01）。③EMs组异位内膜p27^kip1与ki-67表达呈负相关（P〈0、05）。结论ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性，异位内膜细胞增殖活跃，而p27^kip1表达下降，负性调节细胞增殖能力下调，p27^kip1和ki-67可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。

简介：<正>该文于2013年1月发表于《妇产科超声》上。文章回顾了产前检查确诊为肺动脉瓣缺如综合征(APVS)患儿的异常征象和结局。作者对2000～2010年12例临床资料和超声心动图确诊为APVS的病例进行了单中心回顾性研究分析。收集的参数包括:转诊时的孕龄、相关的胎儿发育异常、心胸比

简介：目的研究转染beclin-1基因对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞BT-549在正常及低氧环境下的增殖抑制情况,促自噬和促凋亡作用,以及其对细胞迁移能力的影响。方法利用脂质体将真核载体pDS-RED-C1-beclin-1转染进入BT-549细胞作为实验组,空白组细胞和转染pDS-RED-C1空质粒的细胞分别作为空白对照组和阴性对照组,用RT-PCR检测转染后beclin-1mRNA表达,Westernblot检测转染后蛋白表达。在正常及低氧环境下分别培养后用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测细胞增殖率,吖啶橙染色后用荧光显微镜观察细胞自噬情况,流式细胞仪检测细胞凋亡百分比。通过细胞划痕试验研究转染beclin-1基因对细胞迁移能力的影响。RT-PCR和Westernblot结果及MTT所测增殖率结果用单因素方差分析,自噬和凋亡的差异采用卡方检验分析。结果beclin-1基因被成功转染进细胞;转染后目的基因组beclin-1mRNA和蛋白表达均高于对照组,72h最明显。MTT测定结果：正常与低氧环境下实验组48h和72h增殖率均低于对照组（48hP1=0.002,P2=0.000;72hP1=0.006,P2=0.001;P1和P2分别为正常与低氧环境下统计结果）,beclin-1与低氧刺激有明显交互作用（P=0.016）,即二者能增强彼此对细胞增殖率的抑制作用。吖啶橙染色镜下观察正常和低氧环境下实验组自噬发生率明显高于空白对照组（P1=0.004,P2=0.001）,阴性对照组与空白对照组间差异无统计学意义（P〉0.050）。流式细胞仪检测正常和低氧环境下实验组凋亡发生率均高于空白对照组（P1=0.045,P2=0.008）。体外划痕试验发现转染beclin-1后细胞迁移能力降低。结论在正常和低氧环境下,转染beclin-1基因可抑制TNBC细胞BT-549增殖,促进细胞发生自噬及凋亡,并且降低其迁移能力。

简介：HER-2具有配体诱导的酪氨酸蛋白激酶活性,与表皮生长因子结合后可启动细胞核内相关基因表达,促进细胞增殖[1]。1987年Slamon等[2]对189例乳腺癌患者进行研究后发现,其中30%存在HER-2扩增或过表达,并且,HER-2是有别于肿瘤大小、淋巴结及激素受体外的乳腺癌重要预后因子,是影响乳腺癌患者复发和生存的独立预后因素。

简介：目的：探究分析改良子宫压迫缝合术和子宫动脉结扎法在剖宫手术中子宫收缩乏力性出血治疗中的应用效果。方法：选取我院于2020年7月至2021年7月所收治的共计60例剖宫手术中子宫收缩乏力性出血患者作为本次研究的样本对象，通过电脑随机的方式，将这60例患者随机乱序均分为30例采用子宫动脉结扎法治疗的对照组患者，以及30例采用改良子宫压迫缝合术治疗的观察组患者。对比分析两组患者的治疗有效率、平均手术用时、术中出血量以及产后2h出血量。结果：采用改良子宫压迫缝合术治疗的观察组患者的治疗有效率显著更高于采用子宫动脉结扎法治疗的对照组患者，两组的比较差异具备统计学意义（P＜0.05）；且相较于采用子宫动脉结扎法治疗的对照组患者而言，采用改良子宫压迫缝合术治疗的观察组患者的平均手术用时、术中出血量以及产后2h出血量均是明显更低，两组的比较差异具备统计学意义（P＜0.05）。结论：针对剖宫手术中子宫收缩乏力性出血的患者，相较于应用子宫动脉结扎法进行止血治疗，采用改良子宫压迫缝合术止血的效果较好，不仅有利于缩短患者的手术用时，更有效降低了患者的术中以及术后出血量，保障了患者的安全，减少了感染风险，应用价值显著。

简介：目的探讨原发性乳腺癌谷胱甘肽-s-转移酶-π（GST-π）、P-糖蛋白（P—gP）和拓扑异构酶-Ⅱ（TOPO-Ⅱ）的表达及其与化疗的关系。方法通过免疫组织化学方法检测了84例原发性乳腺癌中56例术前未经任何抗肿瘤治疗组和28例术前辅助化疗组的肿瘤组织中GST-π、P—gP和TOPO—Ⅱ的表达情况。同时比较了28例术前辅助化疗组化疗前后乳腺癌组织中三者的表达阳性率。成组设计和配对设计的计数资料采用X^2检验。结果乳腺癌组织中GST-π、P-gP和TOPO—Ⅱ表达与各病理因素无关（P〉0．050）；28例术前化疗组化疗前组织中的GST-π、P-gP和TOPO-Ⅱ的阳性表达率与56例未化疗组标本的阳性率差异无统计学意义（X^2值和P值分别为0．45，0．504；0．41，0．532；1．20，0．273），但与化疗后组织中蛋白表达阳性率的差异有统计意义（X^2值和P值分别为4．57，0．033；3．90，0．048；4．98，0．026），GST-π和P-gP的表达较化疗前明显增多，但TOPO-Ⅱ的表达呈下降趋势。结论化疗影响了原发性乳腺癌组织中GST-π、P—gP、TOPO-Ⅱ的蛋白表达。监测其表达对乳腺癌化疗有一定的指导意义。

简介：

简介：目的探讨11-13（＋6）周中孕期早期NT值与胎儿心脏畸形和染色体异常之间的相关性。方法回顾性分析2012年1月至2015年3月怀孕11-13（＋6）周的3218例孕妇临床资料,根据NT值将孕妇分为≥3.5mm组（149例）和〈3.5mm组（3069例）,对两组胎儿于11-13（＋6）周检测NT值,分析NT值与胎儿心脏畸形和染色体异常的相关性。结果NT值≥3.5mm组的胎儿心脏畸形和染色体异常及两者兼异常的概率明显高于NT值〈3.5mm组（P〈0.05）。结论NT值异常与胎儿心脏畸形和染色体异常之间有明显的相关性,NT值检测对早期诊断胎儿心脏畸形和染色体异常有重要的临床使用价值。

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。

简介：目的研究乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）的干细胞表型，从干细胞和上皮间质转化（epithelial—mesenchymaltransition，EMT）角度探讨IMPC高侵袭、高转移恶性生物学行为的原因。方法选取术前未经放化疗治疗患者的IMPC82例和乳腺非特殊型浸润性导管癌（invasiveductalcarcinomanototherwisespecified，IDC—NOS）80例石蜡包埋组织标本切片，通过免疫组织化学双染技术检测两组肿瘤组织中CD44^＋／CD24^-/low（CD24^-）和CD24^＋的表达、定位和分布情况，并分析其与各临床病理学特征之间的关系。定量资料采用Student’st检验，定性资料采用Mann-WhitneyU检验、Kruskal—Waliis检验、x^2检验或校正x^2检验。两组之间相关性采用Spearman＇s秩相关分析。结果（1）IMPC组肿瘤细胞的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率（48．8％，40／82例），明显高于IDC—NOS组（31．3％，25／80例）（x^2=5．180，P=0．023）。（2）53．7％（44／82例）的IMPC微细间质组织内见单个散在的CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞，且该细胞免疫组织化学染色Vimentin及α—SMA阳性，E—Cadherin阴性。IDC—NOS间质内罕见CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞。（3）IMPC微乳头结构中CD44^＋／CD24^-/low与间质内的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达细胞呈明显正相关（r=0．516，P〈0．001），并且IMPC微乳头结构及间质中CD44^＋／CD24^-/low阳性表达在有无淋巴管侵犯和有无淋巴结外软组织浸润方面的差异均有统计学意义（P〈0．050），即有淋巴管侵犯及淋巴结外软组织浸润者CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率较高。（4）IMPC组中CD24^＋细胞阳性表达率79．3％（65／82例），明显高于IDC-NOS组（60．0％，48／80例）（x^2=7．126，P=0．008），且IMPC中淋巴结转移阳性组CD24的表达高于阴性组，差异有统计学意义（x^2=8．834，P=0．003）。结论IMPC肿瘤细胞中干细胞