简介：镁缺乏应引起足够的重视。一些研究人员掌握了最新的临床资料，正致力于提高镁的地位，并将其称为被遗忘的营养品。镁是细胞内第二种最丰富的正离子，而且无论是MgATP或游离Mg^2＋均参与包括细胞内能量转换的各种反应，一切生长过程包括骨及细胞的形成，DNA及RNA的合成以及所有膜的结构亦均依赖镁。镁尚与神经、肌肉和心脏功能有密切联系。

简介：脑梗死发病率高，致残率高，严重危害人类健康。我们应用硫酸镁超早期治疗急性脑梗死40例，效果满意，现报告如下。

简介：肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，病情重，病死率较高。本文对我院收治15例肝性胸水患者的诊治报道如下。

简介：目的：探讨正常偏低浓度血镁与2型糖尿病的相关性。方法：2010年3月至7月对上海市嘉定区菊园新区2515名40岁以上居民进行问卷调查，测量身高、体重、腰围、血压等，并进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），采血检测血清镁、胰岛素、肝功能、肾功能、空腹及OGTT2h血糖（2hPG）。分析人群血镁浓度与2型糖尿病患病风险的相关性。结果：①在血镁的参考范围内。2hPG、2h胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油在血镁四分位分组各组问差异有统计学意义（均趋势P〈0．05）；⑦在血镁参考范围内，与上四分位组（0．96-1．30mmol/L）相比，第3四分位组（0．92-0．95mmol/L）、第2四分位组（0．88-0．91mmol／L）和下四分位组（0．62-0．87mmol／L）2型糖尿病的患病风险比值比（OR）[95％可信区间（CI）]分别是1．03（0．74-1．45）、1．45（1．04-2．08）和2．54（1．89-3143）（趋势P〈0．01）；校正相关混杂因素后，3组2型糖尿病患病风险OR（95％CI）分别是1．11（0．75-1．66）、1．61（1．08-2．401和3．22（2．23-4．641（趋势P〈0．01）。结论：上海郊区40岁以上人群中,正常的低血镁水平与2型糖尿病患病风险显著相关。

简介：胰性腹水（pancreaticascites）为由良性胰腺疾病引起的，能够被腹部超声、CT发现的腹腔内游离液体。腹水呈渗出液，腹水淀粉酶浓度很高，通常≥1000U／L，并且腹水蛋白浓度〉30g／L。腹水是由于胰液从一个伴有破裂胰管的假性囊肿（43％～80％）或无假性囊肿的破裂胰管处（10％）渗漏引起，但有10％的患者腹水原因不明。慢性胰腺炎患者，胰管旁炎症后的纤维化组织较脆弱，易遭到破坏而导致胰性腹水。除胰液外，胰性腹水似乎还存在一种起因不详的渗出性成分。

简介：慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，CP）是由于各种原因造成的胰腺实质局部或弥漫性的慢性损伤及纤维组织增生，最终导致胰腺功能不全。其病理变化复杂，临床表现多样。由于CP致病因素复杂、发病机制不甚清楚，早期诊断困难，其治疗效果不甚理想。术前的影像学检查有时难以对一些伴随病变作出全面的判断，需要在术中进一步仔细探查，有时单一的术式不能解决胰腺多种的形态改变，需联合应用数种术式方能改善CP的手术效果。现将我院治疗的4例胰石性CP的体会总结报告如下。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：正确检测血管外肺水（EVLW）对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术（PiCCO）是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。

简介：<正>128例患者分试验组68例,对照组60例。试验组用黄芪水煎液(生药含量3g/ml)治疗,每次10ml,2次/d;对照组用鲨肝醇每次100mg,3次/天。2周为1个疗程,共2个疗程。结果:试验可明显改善临床症状,有效率为100％,升高外周血白细胞,有效率为89.7％;对照组分别为76.7％和53.3％,两组比

简介：目的观察静脉注射门冬氨酸钾镁、胺碘酮急诊转复阵发心房颤动的近期疗效及副作用．方法：将63例48小时内出现阵发心房颤动的患者随机分为治疗组性33例，对照组为30例．治疗组予门冬氨酸钾镁、胺碘酮和常规治疗，对照组予西地兰和常规治疗．观察患者24小时内，转复窦性心律情况、心室率变化及副作用．结果：治疗组转复成功率81．8%，明显高于对照组36．7%(P<0．01)。两组未出现死亡，治疗组未能转复窦性心律者，心室率低于100次／min的比例高于对照组．治疗组出现4例窦性心动过缓，2例低血压，1例上腹部不适感，减慢滴速或临时停药后恢复正常。结论：门冬氨酸钾镁、胺碘酮合用治疗阵发性心房颤动转复率高，副作用少，是急诊科较理想的治疗方法．

简介：目的研究胸水和结核抗体之间的关系。方法对247例胸水进行临床检查。结果结核性胸膜的患者胸水中结核抗体比PPD和胸水直接涂片为高。结论胸水结核抗体对鉴别结核性胸膜炎有较高实用价值。

简介：急性胰腺炎（AP）常并发胸腔积液，主要发生在重症急性胰腺炎（SAP）患者中。有学者提出，胸腔积液可作为预测SAP的一项独立危险因素。为此我们收集我院近年来收治的AP并发胸水患者的临床资料，分析它们的临床特征，探讨胰性胸水判断AP患者病情严重程度的价值。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：目的探讨八面蒙脱石对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠回肠黏膜NF—KB活化的影响。方法120只雄性sD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组、莫沙必利组、八面蒙脱石组和莫沙比利＋八面蒙脱石（联合）组，每组24只大鼠。采用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型；假手术组开腹注射生理盐水后关腹。各治疗组于造模前30min分别给予相应药物灌胃1次。术后3、6、12h分批处死动物。取胰腺组织行病理检查；取血测定TNF-α、IL-1水平；取回肠观察超微结构的改变；免疫组化法检测回肠黏膜NF—KB的表达；Westernblotting法检测回肠组织IKBα水平。结果与假手术组比较，ANP组胰腺损伤明显，血TNF—α、IL-1水平明显升高[（36．79±1．14）pg/ml对（9．00±0．01）pg／ml，（25．17±1．93）ng／ml对（3．45±0．11）ng／ml，P值均〈0．05]，回肠绒毛高度显著下降[（0．25±0．22）×10^-6m对（1．50±0．33）×10^-6m，P〈0．05]，柱状细胞指数显著降低[（2．40±1．65）×10^6个／m对（13．5±4．28）×10^6个／in，P〈0．05]，NF—kB表达增加（6．92±1．54对1．28±0．29，P〈0．05），IKBα蛋白水平下降（3．30±1．99对24．32±1．93）。莫沙必利组和八面蒙脱石组的各项指标与ANP组均无显著差异。联合组的血TNF-α、IL-1水平[（30．57±0．39）ps／ml和（13．45±1．26）ng／ml]、回肠绒毛高度和柱状细胞指数[（1．05±0．28）×10^-6m和（10．10±2．50）×10^6个／m]、NF—kB活化（4．32±1．57）和IKBα蛋白水平（15．99±1．26）均与ANP组有统计学差异（P值均〈0．05）。结论八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃能减少ANP大鼠回肠黏膜NF—KB的大量激活，减轻胰腺和回肠黏膜的损伤程度。