简介：MicroRNAs(miRNAs)areendogenoussmallnon-codingRNAsthatrepresstheirtargetsatposttranscriptionallevel.ExistingstudieshaveshownthatmiRNAsareimportantregulatorygenesinhepatocellularcarcinoma(HCC),aseithertumorsuppressorsoroncogenes.MiR-122isnormallydownregulatedinHCCandregardedasatumorsuppressor.RecentlymiR-122hasbeenreportedtoberegulatedbyCEBPA,whichistheninvolvedinanovelpathwaytoinfluenceproliferationoftumorcells.HoweveritisunknownwhetherCEBPAisregulatedbymiRNAsinHCC.Inthisstudy,wefindthatmiR-182isupregulatedinHCCmodelrat,andrepressesCEBPAinbothratandhuman.ThisfurtherimprovesthecurrentCEBPA/miR-122pathwaythatcontrolstheproliferationoftumorcells.TheseresultssuggestthatmiR-182isapotentialoncogeneinHCCandcouldbeusedasadiagnosticmarkeranddrugtargetofHCC.

简介：ＡＭＩＣＲＯＣＯＭＰＵＴＥＲＰＲＯＧＲＡＭＦＯＲＣＡＬＣＵＬＡＴＩＮＧＴＨＥＣＯＮＦＩＤＥＮＣＥＩＮＴＥＲＶＡＬＳＯＦＳＵＲＶＩＶＡＬＰＲＯＢＡＢＩＬＩＴＹＩＮＭＥＤＩＣＡＬＦＯＬＬＯＷ－ＵＰＳＴＵＤＩＥＳＸｉａｎｇｙｏｎｇｂｉｎｇ项永兵；Ｇａｏｙｕ...

简介：Primarycentralnervoussystemlymphoma(PCNSL)isararedisorderthat,in95%ofcases,representsdiffuselargeB-celllymphoma.Assuch,makinganaccuratediagnosisisimportant.Atpresent,stereotactic-guidedbiopsyisarecognizedmethodofchoicefortissueanalysis.However,thediagnosticwork-upforhigh-riskpatientsisdeterminedbytheirperformancestatus.Here,wereportacaseofPCNSLinahigh-riskpatient,forwhomdiagnosiswasestablishedbycerebrospinalfluidcytologyandflowcytometry,whichsignificantlyshortenedadiagnosticwork-upperiodandallowedfortheimmediatetreatmentofthepatient.

简介：

简介：Objective:Tostudytherelationshipbetweencyclooxygenase-2(COX-2)expressionandtumorangiogenesisinhumanbreastcancer.Methods:Archivalprimarybreastcarcinomas(n=62),adjacentductalcarcinomainsitu(DCIS,n=13)andDCISalone(n=5)wereanalyzedforCOX-2andVEGFexpressionbyimmunohistochemistryusingspecificmonoclonalantibodies.Microvesseldensity(MVD)wasalsoexaminedtheusingCD34staining.Results:AsignificantcorrelationwasfoundbetweenCOX-2andVEGFexpression(P<0.01).BothCOX-2andVEGFweresignificantlycorrelatedwithMVD(P<0.05)andP<0.01,respectively).COX-2andVEGFgeneswereoverexpressedintumorspecimensascomparedwithnormalepithelia.Conclusion:COX-2isrelatedtotumorangiogenesisinbreastcancer.ItislikelythatVEGFisoneofthemostimportantmediatorsoftheCOX-2angiogenicpathway.

简介：客观尽管放射疗法在非小的房间肺癌症(NSCLC)的局部疗法起一个主要作用，很少在这个肿瘤对照耀的分子的效果被知道。在现在的学习，我们在照耀以后为他们TNF-α的内长的生产检验了二根NSCLC房间线。在NSCLC房间线调查导致放射的TNF-α生产。二个人的NSCLC房间衬里的方法(A549：有鳞；NCI-H596：adenosquamous)在暴露以后为他们的TNF-αmRNA(即时RT-PCR)被调查到不同照耀剂量(2，5，10，20，30，40Gy)；时间间隔(1，3，6，12，24，48或72h)。TNF-αmRNA表示被即时RT-PCR确定。clonogenic幸存与2在照耀以后被评估，4，6；8Gy。非照耀的NSCLC房间不或很展出了的结果低TNF-α表示。为NCI-H596房间线，TNF-α表示显著地被提高1～12h(最大的6h：相对unirradiated房间的568fold增加)以一种时间依赖者方式。导致放射的增加能比正常控制高在照耀以后被观察，在40Gy最大的2Gy到达，与83次。这些房间线的clonogenic幸存是将近相同的。结论NCI-H596房间在一时间生产TNF-α追随者照耀的重要数量--并且剂量依赖者举止。支持inflammatorycytokineTNF-α是为放射肺炎的致病的一个关键调停人。在NSCLC房间的导致放射的内长的TNF-α表示可以影响邻近肿瘤的正常的肺；可以与病人的不利临床的结果被联系。

简介：调查在在hypoxic下面的gliomaangiogenesis的受体(u-PA/u-PAR)系统调节的尿激类型plasminogenactivator/urokinase-typeplasminogen的角色的目的，我们在导致的组织缺氧上学习了调节glioma的媒介的效果在人的象endothelial一样ECV304房间增长，apoptosis，在vitro的绳索形成和u-PA/u-PAR表示的变化。方法MTT试金被用来在房间增长检验变化。房间apoptosis被染色的Hoechst33258分析。Matrigel像绳索的形成试金被用来在vitro评估ECV304房间的angiogenesis能力。u-PA/u-PARmRNA的表情被量的即时RT-PCR检测。结果组织缺氧禁止了ECV304房间增长并且导致了房间apoptosis。当不normoxic调节了部分堵住的U251glioma房间的媒介(N厘米)时，Hypoxic调节了媒介(H厘米)ECV304房间增长和apoptosis上的组织缺氧的效果。U251glioma房间的H厘米也支持了在matrigel上播种的ECV304房间的绳索形成。当u-PA或u同等monoclonal抗体被增加进ECV304房间culturing媒介时，绳索形成能力部分被禁止。U251glioma房间的H厘米在ECV304房间导致了uPA和uPAR表示。这些建议那个u-PA/u-PAR系统的结论被hypoxicmicroenviroment涉及gliomaangiogenesistrigged。