简介：摘要融合蛋白(fusion protein，FP)技术是为获得大量标准FP而进行的有目的性的基因融合和蛋白表达方法，利用此项技术，可构建和表达具有多种功能的新型目的蛋白。FP类药物是利用基因工程技术将不同的基因或基因片段融合在一起，经表达后可以得到由不同的功能蛋白拼合在一起而形成的新型多结构域的人工蛋白。FP技术可以优化蛋白性能甚至产生新功能，是一种极具潜在应用价值与理论意义的方法。文章从FP的构建、表达、纯化、作用、应用及FP类药物等多方面做一综述。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在环孢素A(CSA)引起的慢性肾损伤中的作用及可能的机制。方法制作慢性CSA肾病大鼠模型，将大鼠分为溶剂对照组、CSA模型组和正常对照组。分别检测各组大鼠血肌酐及尿蛋白水平。光镜检查观察肾小管间质损伤情况。电镜观察肾小管上皮内线粒体结构改变，Western blot检测肾组织Mfn2蛋白的表达。结果CSA模型组造模2、4周血肌酐和尿蛋白水平较正常对照组和溶剂对照组均明显升高(P<0.05)。CSA模型组肾小管间质损伤明显，肾小管上皮细胞内可见线粒体肿胀变形，脊消失。CSA模型组2、4周肾组织Mfn2蛋白的表达明显降低，与正常对照组和溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；与2周模型组比较，4周组Mfn2蛋白的表达进一步减少(P<0.05)。结论Mfn2可能在CSA引起的肾小管上皮细胞损伤中发挥重要作用。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2(Mfn2)在环孢素A(CSA)引起的慢性肾损伤中的作用及可能的机制。方法制作慢性CSA肾病大鼠模型，将大鼠分为溶剂对照组、CSA模型组和正常对照组。分别检测各组大鼠血肌酐及尿蛋白水平。光镜检查观察肾小管间质损伤情况。电镜观察肾小管上皮内线粒体结构改变，Western blot检测肾组织Mfn2蛋白的表达。结果CSA模型组造模2、4周血肌酐和尿蛋白水平较正常对照组和溶剂对照组均明显升高(P<0.05)。CSA模型组肾小管间质损伤明显，肾小管上皮细胞内可见线粒体肿胀变形，脊消失。CSA模型组2、4周肾组织Mfn2蛋白的表达明显降低，与正常对照组和溶剂对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；与2周模型组比较，4周组Mfn2蛋白的表达进一步减少(P<0.05)。结论Mfn2可能在CSA引起的肾小管上皮细胞损伤中发挥重要作用。

简介：摘要目的研制新型非天然氨基酸标记的HiD-Hin47融合载体蛋白。方法选择融合蛋白氨基酸序列中合适位置的20个氨基酸位点，利用非天然氨基酸标记技术将原有氨基酸位置插入一种含叠氮基的非天然氨基酸N6-(2-叠氮乙氧羰基)-L-赖氨酸(NAEK)，对不同位点插入NAEK的融合蛋白进行表达和纯化，纯化后产物经SDS-PAGE分析，观察各位点融合蛋白产量，最终E677位点表达稳定性更高，均能达到野生型的70%，选择E677位点表达的融合蛋白与3型和6B型肺炎球菌多糖发生click反应完成偶联，所得结合物纯化后进行动物实验和免疫学检测，并与CRM197、破伤风类毒素(TT)、HiD以常规结合方式与3型和6B型肺炎球菌多糖结合产物进行对比。结果以HiD-Hin47为载体蛋白的3型肺炎球菌多糖结合物的免疫原性稍优于与其余3组结合物，但差异无统计学意义；以HiD-Hin47为载体蛋白的6B型肺炎球菌多糖结合物的免疫原性显著优于以TT、HiD为载体的结合物，与以CRM197为载体结合物的免疫原性差异无统计学意义。结论NAEK标记的HiD-Hin47具有作为肺炎球菌多糖蛋白结合疫苗载体蛋白的潜力，值得进行进一步研究。

简介：无

简介：摘要目的研究新型融合蛋白——蛋白转导结构域（protein transduction domain, PTD）4-超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）1对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）大鼠肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及丙二醛（malondialdehyde, MDA）的影响，探讨PTD4-SOD1对再灌注心肌的保护作用。方法40只SPF级雄性SD大鼠，体重（330±20）g，按随机数字表法分为4组：假手术组（S组）、MI/RI组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组），每组10只。S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending, LAD），其余3组均通过结扎与松解LAD的方法制备大鼠MI/RI模型，缺血30 min，再灌注120 min。S组、MI/RI组在再灌注的同时通过尾静脉分别注射0.9%氯化钠注射液（1 ml），SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射SOD1蛋白500 μg（1 ml），PTD4-SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射PTD4-SOD1 500 μg（1 ml）。再灌注结束时通过左心室采血5 ml，后快速摘取心脏。分别使用免疫荧光检测PTD4-SOD1在大鼠MI/RI模型中的穿膜能力，比色法检测CK、LDH的含量，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid, TBA）染色法检测MDA的含量。结果免疫荧光结果显示，S组、MI/RI组、SOD1组均没有代表融合蛋白的荧光出现，PTD4-SOD1组出现荧光。与S组比较，其余3组CK、LDH和MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；MI/RI组CK、LDH、MDA含量与SOD1组差异无统计学意义（P>0.05），PTD4-SOD1组CK、LDH、MDA含量较MI/RI组和SOD1组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PTD4与SOD1重组后表达纯化的PTD4-SOD1能显著降低血清CK、LDH和MDA值，抑制脂质过氧化反应，实现了对心肌细胞的保护作用。

简介：摘要目的探讨过表达线粒体融合蛋白2（Mfn2）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺纤维化的抑制作用及其机制。方法离体培养人胚肺成纤维细胞（HELF），待细胞生长贴壁率达80%以上进行消化传代，选取状态良好的细胞进行实验。给予5 mg/L脂多糖（LPS）刺激制备ARDS细胞模型（LPS组）；并将75 mol/L携带线粒体融合蛋白2腺病毒载体（Adv-Mfn2）转染到HELF中（Adv-Mfn2+LPS组）；同时设空白对照组（完全培养基培养）和空载腺病毒载体（Adv-vector）+LPS组作为对照。采用磺基罗丹明B（SRB）法观察各组细胞培养0、12、24、36、48 h的增殖情况；Hoechst 33342染色后，共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测抗凋亡基因Bcl-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Bcl-2和caspase-3的基因表达。结果经LPS刺激12～48 h，LPS组细胞增殖率随时间延长而逐渐增加，而且明显高于空白对照组〔12 h：（10.75±1.51）%比（0.73±1.22）%，24 h：（20.09±1.71）%比（1.15±1.12）%，36 h：（20.58±1.55）%比（1.20±1.12）%，48 h：（21.30±1.51）%比（1.23±1.10）%，均P<0.01〕；LPS组与Adv-vector+LPS组各时间点细胞增殖率比较差异则均无统计学意义；而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后12、24、36、48 h的细胞增殖率分别为（8.93±1.14）%、（10.52±1.24）%、（10.72±1.30）%、（10.91±1.20）%，均较LPS组明显降低（均P<0.05）。共聚焦显微镜下显示，空白对照组细胞核大小不一，部分细胞核碎裂或核固缩，形成凋亡小体；LPS组和Adv-vector+LPS组细胞核呈圆形或椭圆形，大小均匀，仅出现个别凋亡细胞；而Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2后，凋亡细胞较LPS组增多。Western blotting和RT-qPCR检测结果显示，给予LPS刺激后，LPS组Bcl-2表达较空白对照组明显上调〔Bcl-2蛋白（Bcl-2/GAPDH）：0.68±0.01比0.29±0.01，Bcl-2 mRNA（2-ΔΔCT）：2.23±0.34比1.00±0.00，均P<0.01〕，而caspase-3的表达较空白对照组明显下调〔caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：0.37±0.02比0.66±0.02，caspase-3 mRNA（2-ΔΔCT）：0.31±0.05比1.00±0.00，均P<0.01〕；与LPS组比较，Adv-Mfn2+LPS组过表达Mfn2蛋白后，Bcl-2表达明显下调〔Bcl-2蛋白（Bcl-2/GAPDH）：0.46±0.01比0.68±0.01，Bcl-2 mRNA（2-ΔΔCT）：1.45±0.14比2.23±0.34，均P<0.01〕，caspase-3表达明显上调〔caspase-3蛋白（caspase-3/GAPDH）：0.54±0.02比0.37±0.02，caspase-3 mRNA（2-ΔΔCT）：0.88±0.10比0.31±0.05，均P<0.01〕。结论Mfn2蛋白参与ARDS肺纤维化，可能与线粒体介导的抑制细胞增殖途径有关。

简介：摘要目的构建重组白喉毒素(diphtheria toxin，DT)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白，研究其对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。方法采用PCR扩增法从人外周血淋巴细胞cDNA中获取编码含8—110位氨基酸片段的VEGF8-110基因，并从DT基因中扩增得到编码含1—384位氨基酸片段的DT384基因，将目的基因克隆到质粒载体pET9a中，构建重组表达质粒，转化大肠埃希菌BL21-Plys菌株表达重组蛋白，通过阴离子交换层析和分子筛层析纯化。将滴有融合蛋白的滤纸放到暴露的鸡胚绒毛尿囊膜上，孵育24 h后，观察融合蛋白对鸡胚绒毛尿囊膜的影响。对接种肿瘤1周后的裸鼠进行尾静脉注射治疗，第21天处死裸鼠取下肿瘤，测量其体积和质量，观察融合蛋白对裸鼠肿瘤模型的治疗效果。结果重组质粒经测序鉴定构建正确。融合蛋白在大肠埃希菌中以包涵体形式表达，包涵体具有高效的复性效果。DT384-VEGF8-110融合蛋白无法抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白可以抑制鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生长，也可抑制裸鼠肿瘤生长。经DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白治疗接种Bxpc3胰腺癌细胞的裸鼠，其肿瘤平均质量(t＝5.908，P<0.001)和平均肿瘤体积(t＝4.619，P<0.001)均小于对照组，且差异有统计学意义。结论DT384-(VEGF8-110)2融合蛋白能够有效抑制裸鼠肿瘤生长。

简介：摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子，在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点，就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述，为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。

简介：摘要目的研究子痫前期（PE）蛋白尿孕妇尿微量白蛋白（mAlb）、转铁蛋白（TRF）及α1-微球蛋白（α1-MG）的妊娠期界值。方法收集2016年1月至2019年12月于上海交通大学医学院附属仁济医院产前检查并住院分娩的孕妇210例，其中PE孕妇92例（43.8%），正常孕妇118例（56.2%）。按照诊断性试验评价方法分析非妊娠期尿mAlb、TRF及α1-MG界值对24 h尿蛋白定量判定的阳性预测值、阴性预测值、准确率，并通过对不同种类尿蛋白与24 h尿蛋白定量进行受试者工作特征（ROC）曲线评估，确定妊娠期尿mAlb、TRF及α1-MG的最佳切点值。结果（1）非妊娠期成人尿mAlb、TRF及α1-MG界值对于24 h尿蛋白定量判定的诊断性研究：当尿mAlb、TRF、α1-MG分别以30.0、2.5、12.5 mg/L为界值时，三者对应的尿蛋白定量≥300 mg/24 h的阳性预测值分别为88.1%（89/101）、88.2%（90/102）、78.9%（75/95），阴性预测值分别为97.2%（106/109）、98.1%（106/108）、85.2%（98/115），准确率分别为92.9%（195/210）、93.3%（196/210）、82.4%（173/210）。以尿蛋白定量≥300 mg/24 h为“金标准”，尿mAlb、TRF分别以30.0、2.5 mg/L为界值的诊断方法分别与“金标准”比较，差异均有统计学意义（P均<0.05），尿α1-MG以12.5 mg/L为界值的诊断方法与“金标准”无显著性差异（P>0.05）。（2）尿mAlb、TRF及α1-MG值对24 h尿蛋白定量判定的ROC曲线及最佳切点值：以尿蛋白定量≥300 mg/24 h为判定标准，尿mAlb、TRF和α1-MG水平的ROC曲线下面积分别为0.992、0.984和0.907。尿mAlb、TRF、α1-MG的最佳切点值分别为86.5 mg/L（Youden指数=0.927）、5.5 mg/L（Youden指数=0.923）、15.4 mg/L（Youden指数=0.687）。（3）尿mAlb、TRF及α1-MG最佳切点值对于24 h尿蛋白定量判定的诊断性研究：尿mAlb、TRF、α1-MG分别以86.5、5.5、15.4 mg/L为界值时，三者对应的尿蛋白定量≥300 mg/24 h的阳性预测值分别为98.9%（86/87）、95.7%（88/92）、87.7%（71/81），其阴性预测值分别为95.1%（117/123）、96.6%（114/118）、83.7%（108/129），其准确率分别为96.7%（203/210）、96.2%（202/210）、85.2%（179/210），均高于非妊娠期界值的准确率。以尿蛋白定量≥300 mg/24 h为“金标准”，尿mAlb、TRF、α1-MG以86.5、5.5、15.4 mg/L为界值的诊断方法分别与“金标准”比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论推荐将尿mAlb、TRF、α1-MG的妊娠期界值分别定义为86.5 mg/L、5.5 mg/L、15.4 mg/L。

简介：摘要目的探讨过表达线粒体融合蛋白2(Mfn2)对阿霉素(Dox)诱导下血管内皮祖细胞(EPCs)衰老及凋亡的影响。方法抽取SD雄性大鼠外周动脉血，分离培养EPCs，进一步分为，正常EPCs组、空载体组、Mfn2过表达组，经0.2 μmol/L和2.0 μmol/L Dox诱导，通过激光共聚焦显微镜观察线粒体分裂情况；通过β-半乳糖苷酶活性检测、原位末端标记法(TUNEL)染色，检测细胞衰老和凋亡情况；蛋白印迹法检测细胞衰老标志蛋白多肿瘤抑制基因1(p16INK4A)的表达；实时荧光定量聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血管性血友病因子(vWF)的表达。多组间均数比较采用单因素方差分析。结果在0.2 μmol/L和2.0 μmol/L Dox处理下，Mfn2过表达组[(5.83±1.71)%、(6.72±0.57)%]线粒体分裂的细胞比例低于正常EPCs组[(19.16±0.82)%、(68.56±5.31)%]和空载体组[(17.53±2.86)%、(66.54±2.86)%，F＝40.403、302.725，P<0.05]，差异均有统计学意义；在0.2 μmol/L Dox处理下，Mfn2过表达组[(15.0±0.33)%]β-半乳糖苷酶活性升高的细胞比例低于正常EPCs组[(35.0±0.61)%]和空载体组[(36.0±1.23)%，F＝637.291，P<0.05]，差异均有统计学意义；在2 μmol/L Dox处理下，Mfn2过表达组[(11.90±0.50)%]TUNEL+细胞的比例低于正常EPCs组[(34.50±0.80)%]和空载体组[(35.20±1.60)%，F＝458.327，P<0.05]，差异均有统计学意义；在0.2 μmol/L Dox处理条件下，Mfn2过表达组eNOS mRNA(0.65±0.02)和vWF mRNA(0.65±0.01)的相对表达高于正常EPCs组(0.43±0.03、0.50±0.02)以及空载体组(0.34±0.02、0.48±0.02，F＝134.643、71.646，P<0.05)，差异均有统计学意义；在2.0 μmol/L Dox处理条件下，Mfn2过表达组eNOS mRNA(0.71±0.02)和vWF mRNA(0.66±0.03)的表达高于正常EPCs组(0.33±0.02、0.28±0.02)以及空载体组(0.38±0.03、0.35±0.01，F＝225.712、262.934，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论过表达Mfn2可以抑制线粒体分裂，拮抗Dox诱导下EPCs的衰老及凋亡，恢复EPCs的功能。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2（mitofusion 2，Mfn2）在高糖诱导的足细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）与凋亡中的作用及分子机制。方法（1）构建链脲菌素（streptozocin，STZ）诱导大鼠糖尿病（diabetes mellitus，DM）模型。HE染色观察肾组织病理结构改变；免疫组化检测肾小球Mfn2、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）表达；Western印迹法检测肾小球Mfn2、蛋白激酶RNA样内质网激酶（protein kinase RNA-like ER kinase，PERK）、磷酸化（p）-PERK、CHOP表达。（2）体外培养人永生化足细胞（human podocyte，HPC），分为正常对照组、甘露醇组和高糖组。免疫荧光检测各组足细胞Mfn2分布及表达。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。（3）体外培养HPC，分为正常对照组、高糖组、高糖+Mfn2质粒转染组和高糖+空质粒转染组。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；免疫荧光检测各组足细胞CHOP表达；JC-1染色法检测各组足细胞线粒体膜电位改变；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。结果（1）与对照组大鼠相比，DM组大鼠肾小球系膜基质增生明显，Mfn2表达下调，ERS相关蛋白p-PERK/PERK比值、CHOP表达上调（均P<0.05）。（2）与对照组相比，高糖可诱导HPC凋亡增加，下调Mfn2表达，上调p-PERK/PERK比值及CHOP表达（均P<0.05）；甘露醇组与对照组相比上述指标差异无统计学意义（均P>0.05）。（3）与高糖组相比，Mfn2过表达可恢复线粒体膜电位，降低HPC凋亡率，下调p-PERK/PERK比值及CHOP表达（均P<0.05）；高糖+空质粒转染组与高糖组相比上述指标差异无统计学意义（均P>0.05）。结论高糖刺激的足细胞通过下调Mfn2表达诱导ERS，导致足细胞凋亡增加。上调Mfn2可有效缓解高糖诱导的足细胞ERS并减少足细胞凋亡。

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

简介：摘要目的探讨重组人突触融合蛋白4(STX4)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞INS-1损伤影响。方法胰岛β细胞INS-1分成Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染阴性对照载体，LPS处理)、LPS+STX4组(转染pcDNA-STX4，LPS处理)，RT-qPCR和Western blot检测STX4 mRNA和蛋白质表达，流式细胞术检测凋亡，DCFHDA法检测活性氧簇(ROS)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平，ELISA法检测细胞分泌的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和葡萄糖条件下胰岛素分泌水平，Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达。用NF-κB信号通路激活剂处理上调STX4后的胰岛β细胞INS-1，给予LPS刺激，同样利用上述方法测定细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p65蛋白质水平。结果与Control组比，LPS组胰岛β细胞中STX4 mRNA和蛋白质表达均减少，细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平均升高，SOD、GSH-Px、CAT水平均降低，细胞分泌的IL-1β、TNF-α水平均升高，细胞分泌的胰岛素水平降低，Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达水平也升高。NF-κB信号通路激活剂处理逆转上调STX4对LPS条件下胰岛β细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质水平影响。结论上调STX4抑制LPS诱导的胰岛β细胞氧化损伤、细胞凋亡和炎症因子释放，机制与降低NF-κB信号通路激活水平有关。

简介：

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、迁移诱导蛋白7（MIG-7）、细丝蛋白A（FLNa）在结肠癌组织中的表达及其对预后的影响。方法收集2013年1月至2015年12月南京医科大学附属淮安市第一人民医院899例结肠癌患者手术切除的肿瘤标本及其对应的癌旁正常组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定结肠癌组织与癌旁正常组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa的表达水平，分析其与患者临床病理特征及预后的关系。结果结肠癌组织中MMP-2、MMP-9、MIG-7表达水平分别为（481±69）ng/ml、（262±85）ng/ml、（156±23）ng/ml，均高于癌旁正常组织[分别为（136±33）ng/ml、（191±21）ng/ml、（98±18）ng/ml]，差异均有统计学意义（t值分别为41.591、120.224、59.896，均P<0.01）；结肠癌组织中FLNa表达水平为（19.5±3.2）ng/ml，低于癌旁正常组织[（65.4± 8.3）ng/ml]，差异有统计学意义（t=154.902，P<0.05）。结肠癌组织中MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa表达水平与肿瘤长径、Dukes分期、淋巴结转移、分化程度均有关（均P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，MMP-9高表达、MMP-2高表达、MIG-7高表达及FLNa低表达均是患者预后不良的独立影响因素（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，MMP-9、MMP-2、MIG-7低表达患者中位总生存期分别为55个月（95% CI 25~78个月）、56个月（95% CI 26~79个月）、54个月（95% CI 25~78个月），均长于高表达患者；而FLNa高表达患者中位总生存期为58个月（95%CI 27~80个月），长于低表达患者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论MMP-9、MMP-2、MIG-7、FLNa与结肠癌的发生、发展密切相关，MMP-9、MMP-2、MIG-7高表达和FLNa低表达均影响结肠癌患者预后，可作为临床预后判断的重要指标。

简介：摘要目的探讨miRNA-17～92（miR-17～92）基因簇及线粒体融合蛋白2（MFN2）蛋白在子宫内膜癌（EC）中的表达及其临床意义。方法收集2008年1月至2014年12月山东第一医科大学第二附属医院72例EC、36例子宫内膜非典型增生患者子宫内膜病变组织及22例因子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级行全子宫切除术的正常子宫内膜组织；同时收集所有患者蜡块组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组织中miR-17～92表达水平，免疫组织化学SP法检测各蜡块组织中MFN2蛋白定位及表达水平。分析miR-17～92、MFN2蛋白与EC患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier法绘制miR-17～92、MFN2不同水平患者生存曲线，并行log-rank检验；应用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果miR-17～92在EC、非典型增生及正常子宫内膜组织中相对表达量分别为1.49±0.46、1.01±0.30、0.69±0.20；EC组织中miR-17～92的表达水平高于其他子宫内膜组织，差异均有统计学意义（均P<0.01）。MFN2蛋白在EC、非典型增生、正常子宫内膜组织中的高表达率分别为20.8%（15/72）、39.4%（13/33）、85.0%（17/20）；EC组织中MFN2蛋白高表达率低于其他子宫内膜组织，差异均有统计学意义（均P<0.012 5）。EC患者中，组织学类型Ⅱ型患者miR-17～92相对表达量高于Ⅰ型患者（P<0.05），肌层浸润深度≥1/2患者miR-17～92相对表达量高于浸润深度<1/2患者（P<0.05）；组织学类型Ⅰ型患者MFN2蛋白高表达率高于Ⅱ型患者（P<0.05），国际妇产科联盟（FIGO）分级Ⅰ级患者MFN2蛋白高表达率高于Ⅱ、Ⅲ级患者（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，按EC患者miR-17～92中位相对表达量（1.421）分组时，低表达组（36例）中位总生存（OS）时间未达到，高表达组（36例）为36个月（95% CI 32～42个月），两组间OS差异有统计学意义（P＝0.049）；MFN2蛋白高表达组（15例）中位OS时间未达到，低表达组（57例）为38个月（95% CI 33～41个月），两组间OS差异有统计学意义（P＝0.046）。多因素Cox回归分析显示，miR-17～92、MFN2表达水平为EC患者生存的独立影响因素（HR＝3.10，95% CI 1.36～7.07，P＝0.007；HR＝0.30，95% CI 0.09～0.99，P＝0.048）。结论EC组织中miR-17～92高表达、MFN2蛋白低表达，二者可能参与了EC的发生、发展，可作为判断EC患者预后的指标。

简介：【摘要】目的：评价尿蛋白、尿微量白蛋白检验，运用到糖尿病肾病患者中的效果。方法：我院于2021年1月~2021年6月抽取了100例糖尿病肾病患者，作为试验组；将2021年1月~2021年6月的100例健康体检者，当作参照组；两组均接受尿蛋白和尿微量蛋白检查，观察两组的检验结果。结果：①试验组、参照组尿蛋白阳性率、尿微量白蛋白阳性率进行比较，前者高于后者均存在统计学的差异，P＜0.05。②试验组尿蛋白含量、尿微量白蛋白含量，与参照组进行对比均有统计学的差异，

简介：

简介：【摘要】目的：分析在小儿手足口病患儿中进行免疫球蛋白和超敏C反应蛋白检验的临床价值。方法：从2019年11月至2021年10月择取40例小儿手足口病患儿作为研究组，另外择取同期健康体检儿童40例作为对照组，所选研究对象均实施免疫球蛋白和超敏C反应蛋白检验，对比分析两组检验结果。结果：从免疫球蛋白水平分析，研究组免疫球蛋白A、免疫球蛋白G均低于对照组，免疫球蛋白M高于对照组，P