简介:Geneticchangesofseveraltumorsuppressorgenessuchasp53andpl6areinvolvedinthegenesisordevelopmentofglioma.["’]Recently,anovelgenewhichencodesaproteinwithsimilaritytop53throughoutitsDNA-binding,transactivation,andoligomerizationdomains,calledp73,wasident...
简介:目的:探讨p53家族新成员p63及p73在脑胶质瘤中的表达情况,以及在不同病理分级的表达变化。方法:采用免疫组化S-P方法检测66例不同病理分级胶质瘤p63及p73蛋白的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照。结果:p63及p73在66例脑胶质瘤患者中明显表达,p63表达阳性率为42.42%,p73表达阳性率为31.82%。组间对照:p63组Ⅱ~Ⅳ级与I~Ⅱ级比较P<0.Ol:p73组Ⅲ~Ⅳ级与I~Ⅱ级比较P<0.05,Ⅱ—Ⅲ级与I~Ⅱ级比较,x^2=2.268,P>0.05。结论:p63及p73作为p53家族的新成员可能是候选的抑癌基因。
简介:目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义。方法:选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本,应用免疫组化sP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况,并分析p53、D73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系。结果:PTC组织中p53的阳性表达率为72.0%,p73的阳性表达率为67.0%.较良性甲状腺病变组织(均为12.9%)中的阳性表达率高,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。p53在TNM分期Ⅰ和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低(P〈0.05),其表达与性别无关。p73蛋白的表达与患者的淋巴结转移、TNM分期及性别无关。PTC中,p53蛋白阳性表达与p73蛋白阳性表达间有相关性(r=0.459,P〈0.05)。结论:PTC组织中p53、p73的高表达与肿瘤的发生、发展有一定相关性,可作为PTC发生、发展的客观指标。
简介:目的探讨肾母细胞瘤患儿血液中p73基因的转录表达、启动子甲基化状态及二者之间关系。方法收集45例肾母细胞瘤患儿为病例组,以健康体检或因其他原因就诊的性别、年龄匹配的15例(排除肿瘤等恶性疾病)儿童为对照组。采集两组儿童外周血,运用实时荧光定量PCR(qRT—PCR)和甲基化特异性PCR(USP)法检测p73基因转录表达水平及其启动子甲基化状态,并分析病例组中p73基因的表达及甲基化与临床资料的关系,及p73基因的甲基化对其转录表达的影响。结果病例组中p73mRNA的相对表达量(3.2±0.9)高于对照组(1.6±1.1),差异有统计学意义(P〈0.01);病例组p73基因甲基化阳性率(20%)低于对照组(73%),差异有统计学意义(P〈0.01)。病例组中甲基化p73mRNA的相对表达量大于非甲基化p73mRNA的相对表达量(P〈0.01),且大于对照组中甲基化p73mRNA的相对表达量(P〈0.01);非甲基化p73mRNA的相对表达量在两组间差异无统计学意义(P=0.810)。结论。肾母细胞瘤外周血中p73基因启动子的异常甲基化是其基因表达调节方式之一,并与肾母细胞瘤的发生发展有关;发生甲基化的p73基因在肾母细胞瘤中有可能充当癌基因的角色,转录水平的过度表达与其甲基化状态有关
简介:目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3~4级与1~2级比较P<0.05,2~3级与1~2级比较P>0.05;P63组3~4级与1~2级比较P<0.01.,2~3级与1~2级比较P<0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.
简介:目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色,观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指示器的Bcl-2和P73的阳性率的关系。结果P16高表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占63.7%、61.0%、68.0%,而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占43.6%、30.8%、38.9%;P16低表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占36.3%,39.0%、32.0%,而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占56.4%,70.2%、61.1%。经,检验分析,P16过表达与PRb含量关系不密切,但与Bcl-2和P73阳性率趋势一致。结论宫颈癌中P16表达升高不受PRb阳性率影响,而可能是由于PRb结合E2f功能减低所致。
简介:目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤(non—Hodgkin’slymphomas,NHL)中的分布,去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR(Methylationspecificpolymerasechainreaction,MSP)方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR(Reversetransoriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3%(6/22),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为42.8%和0%,5-杂氮-2’.脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,CdR)在4.0~8.0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一,去甲基化治疗是可行的。
简介:摘要目的探讨P73、nm23H1、E-cadherin基因在胃癌组织中的临床意义及其相关性研究。方法采用免疫组化SP法检测160例胃癌标本中P73、nm23H1、E-cadherin的表达。结果胃癌组织中P73、nm23H1、E-cadherin的阳性表达率分别为51.7%、61.5%、82.1%,均低于相应癌旁正常组织93.6%、94.5%、97.1%(P<0.05)。P73、nm23H1、E-cadherin表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关,P73表达的胃癌病人预后差,nm23H1、E-cadherin表达的胃癌病人预后好。结论P73、nm23H1、E-cadherin基因表达与胃癌发生、发展、侵袭和转移有关。nm23H1、E-cadherin表达对胃癌的转移可能有协同作用。
简介:摘要原发性肝癌是目前世界上致死率最高的恶性肿瘤之一,在全世界范围内的发病率有逐年上升的趋势。早期诊断对肝癌患者的预后至关重要。对于肝癌的高危人群,现在最常用的监测手段是定期检测血浆中甲胎蛋白(AFP)水平和影像学检查如超声等。然而,甲胎蛋白的敏感性和特异性都不令人满意。近年来,蛋白组学技术的发展使得筛选新的肿瘤标志物成为可能,各种有希望的新的肿瘤标志物被相继发现,其中高尔基体蛋白73(GP73)最有可能成为更好的诊断肝癌,尤其是早期肝癌的血清标志物。在仅有的少数报道中,其敏感性可达69%,特异性可达90%,而其异构体敏感性和特异性可达90%和100%。除此之外,新发现的肝癌患者血清中高表达的标志物有甲胎蛋白异质体(AFP2L3)、异常凝血酶原(DCP)、α2L2岩藻糖苷酶(AFU)、磷脂酰基醇蛋白聚糖23(GPC23)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管内皮生长因子(VEGF)、粘液素1(MUC21,KL21)等。这些新的血清标志物,正在被各种临床研究进行检测,有希望改变肝癌早期诊断和治疗的现状。我们正在进行GP73的大样本临床研究,取得初步结果。