简介：最近的学习建议了那个天生的免疫系统可能在怀孕前进起一个重要作用。在这研究，调查而不是T房间，NK房间和NKT房间是否是在早怀孕的外部血的主导的人口，流动cytometry被用来检测百分比和T房间的细胞内部的cytokine表情，NK房间，在非怀孕的女人和早怀孕的women.In的外部血的NKT房间我们的结果，NK房间的百分比和NKT房间显著地与非怀孕相比在怀孕被增加。然而，T房间的百分比没被改变。我们没在早怀孕的女人的外部血检测全部的淋巴细胞或T房间的Th2优势，也在NK和NKT房间没有在T房间，而是IFN-生产的类型1和类型2cytokines的重要变化在早怀孕被减少。这些结果建议包括NK房间和NKT房间的天生的免疫系统应该在怀孕前进起一个枢轴的作用。在天生的免疫系统的2移动机制应该在人的早怀孕期间被付更多的注意的类型1/type。

简介：无

简介：生来的杀手(NK)房间是天生的免疫系统的部分并且由于他们没有优先的促进感受性，杀死感染的房间或癌症房间的能力是为免疫疗法的一种诱惑选择。在整个过去的20年，不同的组能在vitro复制NK房间开发，并且NK房间个体发生学习提供了基础让协议的建立为免疫疗法在vitro生产NK房间。这里，我们简短讨论NK房间开发和NK房间免疫疗法途径。我们考察为在vitro的房间区别，干细胞采购被使用的、出版协议，质问的NK需要的因素，为好生产的未来方向练习协议。

简介：在在最后十年的免疫学的最重要的进步是对规章的淋巴细胞，在Treg之中，房间和规章的NKT房间对不仅免疫学者而且几乎所有生物医学的研究人员吸引人的描述。同时，NK房间是“杀手”而且调整天生、适应的免疫，这被注意不仅特别在早舞台，由secreting，cytokines和房间房间联系。在这评论，我们将简短包括T房间在规章的淋巴细胞总结进步(Treg，Tr1，Th3)，NKT房间和NK房间，然后广泛地在两正常有免疫力的回答并且处于疾病状况介绍NK房间的积极规章的功能(肿瘤，感染和autoimmunity)，并且最后，在正常、病原的有免疫力的反应上在NK房间的否定规章的效果集中于最最近的前进。在结论，我们推测那“规章的NK(NK-reg)”房间子集存在并且需要探索。细胞与分子的免疫学。2006；3(4):241-254。

简介：在allogeneic干细胞移植(SCT)，缺乏他们的血缘的禁止的ligand的生来的杀手(NK)房间能导致graft-versus-leukemia回答，没有严重graft-versus-host疾病(GVHD)的正式就职。这个特征能为细胞的免疫疗法被利用。在这研究，我们检验了在整个人的外部血NK房间人口以内表示不同漂亮像免疫球蛋白的受体(KIR)的NK房间子集的选择扩大，面对HLA-Cw3(C1)或Cw4(C2)transfectedK562激发器房间。有C1或C2的KIR+NK房间的Coculture积极K562房间，面对IL-2+；IL-15，触发了错过了他们的血缘的ligand的NK房间的长出。这在整个NK房间人口以内导致了alloreactiveKIR+NK房间的增加的频率。在有缺乏他们的血缘的ligand的K562房间的preculture以后，当时，另外，我们观察到这张alloreactiveNK人口揭示了CD107+房间的更高的数字有相关K562HLA-Ctransfected目标房间的cocultured，作为与有untransfectedK562房间的coculture相比。这提高的反应作为目标用主要白血病的房间被证实。这研究证明那HLA一级表情能调停扭曲NK房间全部剧目并且向白血病的目标房间与提高的alloreactivity为房间充实人口。这个特征可以支持未来NK基于房间的免疫疗法的临床的应用。

简介：

简介：AbstractCellular immunotherapy harnesses the body's own immune system to fight cancer by using engineered T cells, macrophages, or natural killer (NK) cells. Compared to chimeric antigen receptor T (CAR-T) cells that are commonly used to treat hematological malignancies, CAR-NK cells have shown remarkable therapeutic effectiveness while exhibiting enhanced safety, reduced risk of graft-versus-host disease, fewer side effects, and amplified antitumor efficacy. Preclinical trials have unveiled the high potential of adoptive CAR-NK cell therapy to curtail or even eliminate both hematological malignancies and solid tumors in animal models. We brought forth herein the design principle of CAR-NK cells, highlighted the latest progress in the preclinical testing and clinical trials of CAR-NK cells, briefly delved into discussed major roadblocks in CAR-NK therapy, and discussed potential solutions to surmount these challenges. Given the accelerated progress in both basic and translational studies on immune cell engineering, CAR-NK cell therapy promises to become a serious contender and important addition to the next-generation cell-based immunotherapy.

简介：Cimetidine(CIM)isahistaminetype2receptorantagonistwidelyusedtotreatpepticulcers.Italsohasimportanteffectsontheimmunesystem.TheadministrationofCIMhasbeenfoundtopreserve,tosomedegree,patient’sperioperativeimmunecapability.']However,whethertheuseofCIMca...

简介：规章的T(Treg)房间和生来的杀手(NK)房间是在免疫系统的关键播放器。在这二种房间类型之间的相互作用被报导了处于象怀孕那样的健康条件有益。然而，在象自体免疫的疾病和癌症那样的某些病理的情况中，这个相互作用能变得有害，当Treg房间被描述了压制NK房间，特别地，房间受动器工作损害NK。这评论试图在健康、病理学的条件下面在在Treg房间和NK房间之间的相互作用上讨论最近的信息，到描述这个相互作用在发生的特定的条件，造血的干细胞区别和immunotherapeutic协议的优化上的这个相互作用的后果上的Treg房间的效果。

简介：在树枝状的房间(DC)和生来的杀手(NK)之间的相互的激活串音房间戏在对病毒和肿瘤调整有免疫力的防卫的一个枢轴的角色。生产cytokine能力，Th房间极化能力和chemokine表达式，移植和DC的stimulatory函数被激活的NK房间调整。相反地，天生并且NK房间的受动器功能与激活的DC要求靠近的相互作用。包括cytokines和前列腺素(PG)，房间联系膜的分子和可溶的调停人贡献在DC和NK房间之间的双向串音。最著名、学习得好的PG之一是PGE2。由许多房间类型生产了，PGE2被显示了由对免疫系统的所有部件起作用影响有免疫力、煽动性的回答的各种各样的方面。正在出现PGE2在DC和NK房间生物学起关键作用的证据。几研究证明了DC是它在正常有免疫力的反应并且在有免疫力的混乱期间的immunomodulatory行动的PGE2，而且一个目标的不仅来源。尽管NK房间看起来不能生产PGE2，他们被描述为强大的反应PGE2房间，当他们表示所有PGE2E-prostanoid(EP)受体。几NK房间功能(细胞溶解，移植，增长，cytokine生产)被PGE2影响。这评论在正常和immunopathological过程在有免疫力的规定上在DC-NK房间串音和它的随后的影响上加亮PGE2的效果。

简介：IthasbeenrevealedthatpolyⅠ:CisapotentstimulatorforNKcells,whichcaninduceNKcellrapidactivationandpreferentialaccumulationintoliver.However,theprocessmediatingtheinfluxofNKcellsremainsobscure.Inthisstudy,wefoundthatpolyⅠ:CadministrationincreasedtheportionandabsolutenumberofNKcellsinliver,butlargelydecreasedthoseinspleen.Therewerenoobviouschangesoftheselymphocytesinotherimmuneorgans.TheresultsfromsplenicadoptivetransferandsplenectomyshowedthattherecruitedspleenNKcellscontributedtotheaccumulationofNKcellsinliver,andthisprocesswasregulatedbytheproductionofchemokinesandthepresenceofTcells.Thisinvestigationwillhelptounderstandtheenhancedimmunecellrecruitmentinliveruponviralinfection.

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简介：在CD4系抄写因素ThPok和CD8系抄写因素之间的相互影响，老牛相关的抄写因素3(Runx3)，在T房间，开发广泛地被记录了。然而，很少在不变的自然漂亮T(iNKT)房间开发对这些抄写因素的角色被知道。限制CD1d的iNKT房间承诺CD4+CD8−和CD4−CD8−sublineages，它对抗原刺激作出回应与快速并且T助手(Th)的有势力版本1并且Th2cytokines。然而，以前的报告在ThPok缺乏的老鼠表明了CD8+NKT房间的一张新人口。在当前的学习，我们寻求了决定Runx3是否当ThPok不在时涉及CD8的重新表示和iNKT房间的功能。我们使用了缺乏Runx3，ThPok或两个的老鼠并且证实Runx3为在ThPok猛烈老鼠的CD8+iNKT房间的外观部分负责。另外，Runx3参予了有免疫力的反应在α的一个模型由iNKT房间调停了；-galactosylceramide-induced尖锐肝炎。这些结果显示Runx3为在ThPok缺乏的iNKT房间观察的phenotypic和功能的变化是关键的。

简介：嗜中性的渗入是含酒精的steatohepatitis的一个特点；然而，内在的机制仍然保持不清楚。我们以前报导synergistically喂的chronic-plus-binge乙醇导致neutrophils的肝的招募，它贡献肝损害。在这份报纸，我们在chronic-plus-binge乙醇喂导致调查了不变的自然漂亮T(iNKT)房间的角色肝的嗜中性的渗入和肝损害。野类型并且iNKT的二紧张房间缺乏的老鼠(CD1d缺乏并且Jα；18-deficient老鼠)受到喂的chronic-plus-binge乙醇。肝损害和发炎被检验。synergistically喂的Chronic-plus-binge乙醇增加了肝的iNKT房间的数字并且导致了他们的激活，与独自的长期的喂或饮酒作乐相比。iNKT房间缺乏的老鼠被保护免受chronic-plus-binge的伤害导致乙醇的肝的嗜中性的渗入和肝损害。而且，显著地喂几基因的肝的表示在野类型的老鼠与发炎和嗜中性的招募联系了的upregulated的chronic-plus-binge乙醇，而是这些基因的正式就职在iNKT被废除房间缺乏的老鼠。重要地，几cytokines和chemokines(例如，MIP-2，MIP-1，IL-4，IL-6和osteopontin)在嗜中性的渗入包含了在肝的NKT房间的upregulated从chronic-plus-binge被孤立与喂对的老鼠相比的喂乙醇的老鼠。最后，有堵住抗体的CD1d的处理，堵住iNKT房间激活，部分阻止了chronic-plus-binge导致乙醇的肝损害和发炎。喂的Chronic-plus-binge乙醇激活肝的iNKT房间，它在早含酒精的肝损害的发展起一个关键作用，部分地由释放招募的调停人neutrophils到肝，并且这样，iNKT房间为含酒精的肝的治疗代表一个潜在的治疗学的目标疾病。

简介：organophosphorus杀虫剂(OP)的主要毒性是neurotoxicity，它被acetylcholinesterase的抑制引起。OP也在抗体生产，IL-2生产，T房间增长，CD5房间的减少，和CD26房间和自身抗体的增加上包括效果影响有免疫力的回答。然而，有很少报纸，调查漂亮房间的cytolytic活动的导致OP的抑制的机制。这研究考察生来的杀手(NK)的活动的导致OP的抑制的新机制，激活lymphokine的杀手(LAK)和细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)。NK，LAK和CTL由二主要机制在肿瘤或感染病毒的目标房间导致房间死亡。第一机制是由exocytosis包含perforin，granzymes，和granulysin杀死目标房间的cytolytic小粒的直接版本，它被称为小粒exocytosis小径。第二机制被船边交货调停!igand(Fas-L)/Fas小径。迄今为止，OP由至少下列三机制禁止NK，LAK和CTL活动，这被报导了：1)OP由禁止granzymes的活动，并且由减少损害NK，LAK和CTL房间的小粒exocytosis小径perforin，granzymeA和granulysin的细胞内部的水平，被导致NK房间并且由禁止perforin的mRNA的抄本的degranulation调停，granzymeA和granulysin；2)OP在NK房间的小粒exocytosis小径不在哪个工作损害NK，LAK和CTL房间的FasL/Fas小径，由使用perforin大美人老鼠调查了并且仅仅FasL/Fas小径仍然保持功能；3)OP导致有免疫力的房间的apoptosis。

简介：ＡＰＯＰＴＯＳＩＳＯＦＴＵＭＯＲＣＥＬＬＳＩＮＬＥＣＴＩＮ－ＤＥＰＥＮＤＥＮＴＬＹＭＰＨＯＫＩＮＥ－ＡＣＴＩＶＡＴＥＤＫＩＬＬＥＲＣＥＬＬＭＥＤＩＡＴＥＤＣＹＴＯＴＯＸＩＣＩＴＹＤｏｎｇＨａｉｄｏｎｇ董海东；ＸｉｎｇＲｏｎｇ邢嵘；ＧｕｏＬｉａｎｙｉｎ...

简介：AbstractBackground:Natural killer (NK) cells play a critical role in suppressing human immunodeficiency virus-1 (HIV-1) infection, but knowledge on whether and how NK cells affect immune reconstitution in HIV-1-infected individuals who receive antiretroviral therapy (ART) is limited.Methods:We performed a case-control study with 35 healthy individuals and 66 HIV-1-infected patients including 32 immunological non-responders (INRs) with poor CD4+ T-cell recovery (<500 cells/μL after 4 years of ART) and 34 immunological responders (IRs) with improved CD4+ T-cell recovery (>500 cells/μL after 4 years of ART). NK cell phenotype, receptor repertoire, and early activation in INRs and IRs were investigated by flow cytometry.Results:A significantly higher proportion of CD56dimCD16dim/- NK cells was observed in INRs than IRs before ART and after 4 years of ART. The number of CD56dimCD16dim/- NK cells was inversely correlated with CD4+ T-cell counts in INRs before ART (r = -0.344, P = 0.050). The more CD69-expressing NK cells there were, the lower the CD4+ T-cell counts and ΔCD4, and these correlations were observed in INRs after ART (r = -0.416, P = 0.019; r = -0.509, P = 0.003, respectively). Additionally, CD69-expressing CD56dimCD16dim/- NK cells were more abundant in INRs than those in IRs (P = 0.018) after ART, both of which had an inverse association trend towards significance with CD4+ T-cell counts. The expression of the activating receptors NKG2C, NKG2D, and NKp46 on CD56dimCD16dim/- NK cell subsets were higher in IRs than that in INRs after 4 years of ART (all P < 0.01). Strong inverse correlations were observed between CD69 expression and NKG2C, NKG2A-NKG2C+, NKG2D, and NKp46 expression on CD56dimCD16dim/- NK cells in INRs after ART (NKG2C: r = -0.491, P = 0.004; NKG2A-NKG2C+: r = -0.434, P = 0.013; NKG2D: r = -0.405, P = 0.021; NKp46: r = -0.457, P = 0.008, respectively).Conclusions:INRs had a larger number of CD56dimCD16dim/ - NK cells characterized by higher activation levels than did IRs after ART. The increase in the CD56dimCD16dim/- NK cell subset may play an adverse role in immune reconstitution. Further functional studies of CD56dimCD16dim/- NK cells in INRs are urgently needed to inform targeted interventions to optimize immune recovery.

简介：MicroRNAs(miRNAs)是小非编码的规章的RNA的一个班，并且在miRNAs的变化涉及肿瘤起源和前进。研究证明了miR-20a是在人的卵巢的癌症纸巾的overexpressed并且这miRNA提高长期的细胞的增长和侵略能力。在这研究，在浆液miR-20a表示和卵巢的癌症舞台之间的积极关联被观察。我们发现miR-20a直接绑，导致它的降级并且减少它MICA/BmRNA的-untranslated区域在血浆膜上铺平的蛋白质3′；。膜界限MICA/B蛋白质的减小，是2成员D(NKG2D)受体在生来的杀手(NK)上发现了房间的生来的迷人的组的ligands，γ；δ；+T房间和CD8+T房间，允许肿瘤房间躲避调停免疫者的杀死。尤其是，反对miR-20a行动提高了在vitro并且在肿瘤的vivo模型的在两个的肿瘤房间的调停NKG2D的杀死。一起拿，我们的数据显示在肿瘤房间的miR-20a的增加的层次可以间接地由downregulatingMICA/B压制NK房间cytotoxicity表达式。这些数据提供在转移能力和NK房间的肿瘤房间的有免疫力的逃跑之间的一个潜在的连接。