简介：Tostudytheroleofnaturalkiller(NK)cellsinTcellrecruitmentinmurineliverinfectedwithvirus,micewereintravenouslyinjecteddailywithanti-NK1.1^+antibodytodepleteNKcells.Lymphocytesinthelivertissueofmiceinfectedwithtype5adenovirusdepletedintheE1andE3regionswereassessedbyfluorometricactivatedcellsorting(FACS).Ex-pressionofchemokineIP-10anditsreceptorCXCR3mRNAintheliver,hepaticlymphocytesandspleentissuewereexaminedbyreversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR).Serumalmfineaminotransferase(ALT)wasmeasuredasanindicatorofliverinjury.Itwasfoundthatinfectionofadenovimsandanfi-Fasmonoclonalantibody(mAb)intomicecausedliverinjuryandhighexpressionofinterfemn-γinducibleprotein-10(IP-10)mRNAintheliver.Anfi-NK1.1^+mAb,whichwasintraperitoneallyinjectedintothemiceinfectedwithadenovirus,suppressesTcellrecruitmentandexpressionofIP-10mRNAinthehver.Slighterhverinjurywasalsoobserved.Afterviresinfection,expressionofCXCR3mRNAinspleenandhvertissuewasobservedatdifferenttime.TheresultssuggestedthatTcellrecruitmentwasinitiatedbyNKcelldependentchemokineIP-10,whichinducedactivatedTcellspriminginthespleentothehverofthemouse.NKcellsplayedakeyroleinTcellrecruitmentintheliverofmouseinfectedwithadenovims.

简介：生来的杀手(NK)房间对癌症在主人免疫起关键作用。在反应，癌症开发机制逃离NK房间攻击或导致有缺点的NK房间。当前的NK基于房间的癌症免疫疗法试图用几条途径克服NK房间麻痹。一条途径使用扩展allogeneicNK房间，它没被象自体同源的NK房间一样的自我histocompatibility抗原禁止，为采纳细胞的免疫疗法。另一条采纳转移途径使用稳定的allogeneicNK房间线，它为质量控制和大规模生产是更实际的。第三条途径是新鲜NK房间或NK房间线的基因修正高度表示cytokines，Fc受体或妄想的肿瘤抗原受体。治疗学的NK细胞能从各种各样的来源被导出，包括细胞，干细胞或甚至导致的pluripotent干细胞(iPSCs)，和许多激发器能被用于的外设或绳索血在实验室或好生产实践(GMP)的大规模生产设备包括可溶的生长因素，使不能调动的分子或抗体，和另外的细胞的使活跃之物。到在临床的试用的癌症的对待几类型的NK房间治疗的一张表这里被考察。基于NK的免疫疗法的几条不同途径例如织物特定的NK房间，漂亮面向受体的NK房间和化学上对待的NK房间，被讨论。一些新技术或策略到由非侵略的成像的监视器NK房间治疗，预定NK房间治疗由的效率在vivo实验并且在临床的试用评估NK房间治疗途径也被介绍。

简介：证据建议exosomes能转移在房间之间的基因材料。然而，他们在肝炎B的角色病毒(HBV)感染遗体不清楚。这里，我们报导在长期的肝炎B(CHB)病人的sera在场的exosomes包含了两HBVnucleic酸和HBV蛋白质，并且以一种活跃方式把HBV转移了到hepatocytes。尤其是，HBVnucleic酸在生来的杀手(NK)被检测从在到HBV积极的exosomes的暴露以后的CHB病人和健康施主的房间。通过即时荧光显微镜学和流动cytometry，1,1-dioctadecyl-3,3,3,3，-tetramethylindodicarbocyanine,4-chlorobenzenesulfnate盐()标记的exosomes被观察与NK房间交往并且被NK房间收起，它被转变生长因素提高--治疗。而且，HBV积极的exosomes损害了NK房间功能，包括干扰素(IFN)-生产，cytolytic活动，NK房间增长和幸存，以及房间到的应答poly(我:C)刺激。HBV感染压制了模式识别受体的表示，特别retinoic酸可诱导的基因我(RIG-I)在NK房间上，导致原子因素B(NF-B)和p38阻抑激活mitogen的蛋白质kinase小径。我们的结果在CHB感染期间在HBV传播和NK房间机能障碍加亮exosomes的一个以前未得到欣赏的角色。

简介：在早怀孕的子宫是在生来的杀手(NK)被充实的一个非淋巴的器官细胞。在母亲/胎儿的接口探讨这些丰富的人的NK房间的角色的研究在他们联系的胎儿的trophoblast房间上在他们对主要histocompatibility建筑群(MHC)的反应上集中了分子。属于有在怀孕的trophoblastMHC一级分子的像免疫球蛋白的受体(KIR)家庭能调整的漂亮房间的母亲的NK房间受体的相互作用为支持胎盘的开发的pro-angiogenic因素的分泌物的NK房间激活。这评论将在KIR2DL4上的母亲/胎儿的接口和焦点盖住KIR的角色，特别地被平衡由于它的ligand的限制表示在怀孕起一个作用的一个KIR家庭成员，由在怀孕早的胎儿的trophoblast房间的人的白血球抗原(HLA)-G,。KIR2DL4-HLA-G相互作用由导致NK房间和结果的角色的细胞的老朽的小径在脉管的改变的联系老朽的能分泌的显型(SASP)将在复制的上下文被讨论。

简介：Dimethylfumarate(DMF)是使用到对待的新药多重硬化(MS)病人。这里，我们在生来的杀手(NK)的各种各样的活动检验了DMF和DMF代谢物monomethylfumarate(MMF)的效果房间。我们证明MMF扩充K562和RAJI肿瘤房间的主要CD56+,然而并非CD56−,NK房间细胞溶解。MMF为24h在孵化以后在CD56+,然而并非CD56−,NK房间的表面上导致了NKp46表示。这效果密切通过这代谢物从这些房间在CD56+NK房间和GranzymeB版本的正式就职的表面上与CD107a表示的upregulation被相关。anti-NKp46抗体通过CD56+NK房间禁止了CD107a的导致MMF的upregulation和肿瘤房间的细胞溶解。因此，这些结果是第一证明MMF扩充肿瘤目标房间的CD56+NK房间细胞溶解，效果通过NKp46调停了。这新奇效果在癌症为治疗学或预防的协议建议MMF的使用。

简介：Objective:ToexaminetheeffectofpSer9-GSK-3βonbreastcancerandtodeterminewhethertheunderlyingmetabolicandimmunologicalmechanismisassociatedwithROS/eIF2Bandnaturalkiller(NK)cells.Methods:WeemployedTWS119toinactivateGSK-3βbyphosphorylatingSer9andexploreditseffectonbreastcancerandNKcells.TheexpressionofGSK-3β,naturalkillergroup2memberD(NKG2D)ligands,eIF2BwasquantifiedbyPCRandWesternblot.Wemeasuredintracellularreactiveoxygenspecies(ROS)andmitochondrialROSusingDCFH-DAandMitoSOXTMprobe,respectively,andconductedquantitativeanalysisofcellularrespirationon4T1cellswithmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/Ⅲkits.Results:OurinvestigationrevealedthatTWS119downregulatedNKG2Dligands(H60aandRae1),suppressedthecytotoxicityofNKcells,andpromotedthemigrationof4T1murinebreastcancercells.Nevertheless,LY290042,whichattenuatesp-GSK-3βformationbyinhibitingthePI3K/Aktpathway,reversedtheseeffects.WealsofoundthathigherexpressionofpSer9-GSK-3βinducedhigherlevelsofROS,andobservedthatabnormalityofmitochondrialrespiratorychaincomplexⅠ/ⅢfunctioninducedthedysfunctionofGSK-3β-inducedelectrontransportchain,naturallydisturbingtheROSlevel.Inaddition,theexpressionofNOX3andNOX4wassignificantlyup-regulated,whichaffectedthegenerationofROSandassociatedwiththemetastasisofbreastcancer.Furthermore,wefoundthattheexpressionofpSer535-eIF2BpromotedtheexpressionofNKG2Dligands(Mult-1andRae1)followingbyexpressionofpSer9-GSK-3βandgenerationofROS.Conclusions:ThePI3K/Akt/GSK-3β/ROS/eIF2BpathwaycouldregulateNKcellactivityandsensitivityoftumorcellstoNKcells,whichresultedinbreastcancergrowthandlungmetastasis.Thus,GSK-3βisapromisingtargetofanti-tumortherapy.

简介：人的脐的绳索血(CB)最近在移植被用作干细胞的来源。从CB导出的NK房间是涉及graft-versus-host疾病(GVHD)和graft-versus-leukemia(GVL)的关键受动器房间。CBNK房间的活动比成年的外部血(PB)的低，这被报导NKcells.In这研究，我们在CB和PBNK房间分析了一些NK房间受体和cytotoxicity相关的分子的表示。激活NK受体，CD16，NKG2D和NKp46的表情，没显示出CB和PBNK房间之间的重要差别。但是禁止的受体NKG2A/CD94的表示在CBNK房间上是显著地更高的。至于受动器功能分子，granzymeB被表示在表面FasL和小道没显示出的细胞内部的perforin，IFN-，TNF-和房间的CBNK房间，而是表情显著地更低CB和PBNK房间之间的差别。结果显示NKG2A/CD94的高表示和granzymeB的低表示可能与CBNK房间的减少的活动是相关的。

简介：象肝，子宫和肺那样的机关拥有特点immunotolerant特征，为支撑自我动态平衡使这些机关重要。这些机关包含一相对大量否定规章的有免疫力的房间，它被相信参加有免疫力的回答的规定。因为自然漂亮细胞在这些器官组成所有淋巴细胞的一个大比例，增加的注意被给了这些细胞在维持immunotolerance起的作用。这里，我们在这些immunotolerant机关考察分发，区别，phenotypic特征和自然漂亮房间的功能的特征，除了这些房间上的本地微型环境的影响并且这些因素怎么贡献器官特定的疾病。

简介：Amonolithichybridfuelcell(MHFC)withanovelconfigurationwasproposedinanefforttoimprovethefuelcellperformanceduringinstantaneouspowerchanges.Amodifieddirectmethanolfuelcell(DMFC)withalayerofhydrousrutheniumdioxide(RuO2·xH2O)sandwichedbetweentheanodecatalystlayerandmembranewasusedtodemonstratetheprincipleoftheMHFC.ExperimentalresultsindicatethattheRuO2·xH2Olayerisequivalenttoaresistor-capacitortransmissionlineandfunctionssimilartoacapacitorinparallelwiththeanodeelectrode.TheimprovementindynamicresponseoftheMHFCwasexperimentallyconfirmedunderstepcurrentchangeandsquarecurrentpulseoperating.TheionicconductivityoftheRuO2·xH2Olayerwasalsoobtained.

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简介：CellResearchispublishedmonthlybyNaturePublishingGroupinpartnershipwithShanghaiInstitutesforBiologicalSciences(SIBS),ChineseAcademyofSciences(CAS).CellResearch,whichpublishesexclusivelyinEnglish,isChina'sleadingjournalinthelifescienceswithacurrentImpactFactorof3.426(Thomson-ISI,PA,USA2007).Thejournalisindexed/abstractedinIndexMedicus/Medline/PubMed,ScienceCitationlndex,CurrentContents-lifeSciences,SciSearchandISIWebofScience,ChemistryAbstracts,BIOSIS,VINITI,Cbinainfo(CD&Web),CJFD(CD&Web),CJCDandCEPS,etc.ScopeCellResearchisaninternationaljournalpublishingpeer-reviewedoriginalarticles,invitedreviews,commentaries,andshortcommunications.Thejournalhasaninternationalauthorshipandabroadscopeinbasicresearchofcellbiology,molecularcellbiology,includingcellgrowthanddifferentia-tion,signaltransduction,apoptosis,stemcells,development,immunology,neurosciences,plantcellbiology,chromatinmodulation,epigeneticsandtranscription.EditorialManuscriptsshouldbesubmittedonlineathttp://www.nature.com/crorhttp://www.cell-research.com.Howeverifyouhaveproblems,pleasecontactEditorialOfficeatcellres@sibs.ac.cn.DetailedInstructionsforAuthorsarealsoavailableattheabovewebsites.PublisherExceptforcompaniesbasedinmainlandChina,allbusinesscorrespondenceandenquiriesaboutsupplementpublication,sponsorshipopportunitiesandadvertisingshouldbeaddressedtoNaturePublishingGroup(NPG).NickCampbell,AssociatePublisher,ExecutiveEditor:NPGNatureAsia-Pacific,MacmillanPublishers,LockedBag1,PrahranVIC3181,Australia.Tel:+61(0)398251028;Fax:+61(0)398251010.E-mail:n.campbell@natureasia.com

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简介：GelatinaseA(MMP-2)isconsideredtoplayacriticalroleincellmigrationandinvasion.Theproteinaseiscercetedfromthecellasaninactivezymogen.InvivoitispostulatedthatactivationofprogelationaseA(proMMP-2)takesplaceonthecellsurfacemediatedbymembrane-typematrixmetalloproteinases(MT-MMPs).RecentstudieshavedemonstratedthatproMMP-2isrecruitedtothecellsurfacebyinteractingwithtissueinhibitorofmetalloproteinases-2(TIMP-2)boundtoMT1-MMPbyformingaternarycomplex.FreeMT1-MMPcloselylocatedtotheternarycomplexthenactivatesproMMP-2onthecellsurface.MT1-MMPisfoundinculturedinvasivecancercellsattheinvadopodia.TheMT-MMP/TIMP-2/MMP-2systemthusprovideslocalizedexpressionofproteolysisoftheextracellularmatrixrequiredforcellmigration.

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