简介：摘要结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTCL）是非霍奇金淋巴瘤的少见亚型，先前研究报道其脑转移发生率为5%~6%。ENKTCL脑转移是一种严重且致命的并发症，但由于发生率低，其自然病程及治疗措施尚不明确。本文报道了本院3例ENKTCL脑转移病例，希望为相关诊疗提供参考。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3529-3p抑制卵巢癌SKOV-3细胞增殖的作用机制。方法研究时间为2021年1月至5月。分别转染NC mimic（NC组）和miR-3529-3p mimic（miR-3529-3p组）至卵巢癌SKOV-3细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测每组细胞的光密度值。集落形成实验检测每组细胞的集落形成数。miRNAMap数据库预测miR-3529-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测靶基因的表达。采用独立样本t检验。结果miR-3529-3p组和NC组SKOV-3细胞中miR-3529-3p表达分别为（1.01±0.07）和（9.55±1.50），NC组miR-3529-3p表达显著低于miR-3529-3p组（t=5.68，P<0.01）。CCK-8法显示miR-3529-3p过表达抑制SKOV-3细胞增殖（P<0.05）。与NC组相比，miR-3529-3p组集落形成数显著减少（P<0.05）。miR-3529-3p的靶基因可能是E2F转录调节因子3（E2F transcription factor 3，E2F3）。与NC组比较，miR-3529-3p组SKOV-3细胞中E2F3基因表达明显降低（P<0.01）。结论miR-3529-3p可抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖，其可能的分子机制是通过靶向抑制E2F3表达实现。

简介：

简介：摘要鼻腔鼻窦恶性肿瘤是头颈部较少见的肿瘤，其治疗仍然是一个具有挑战性的问题。即使采用包含手术联合放化疗的综合治疗策略，患者的生存率仍然很低。在靶向治疗和免疫治疗快速发展的时代，鼻腔鼻窦恶性肿瘤的治疗现状已落后于头颈部其他恶性肿瘤，究其原因，主要是人们对其发病机制仍认识不足。鼻腔鼻窦恶性肿瘤细胞系作为重要的研究平台，其建立可以用于探索鼻腔鼻窦恶性肿瘤的生物学特性，揭示发病机制，从而为发现新型治疗靶点以及药物筛选提供理论依据，最终改善患者生存。本综述对当前鼻腔鼻窦恶性肿瘤的建系工作进行探讨和归纳。

简介：摘要目的体外研究协同抑制纤维蛋白原相关蛋白1(FGL1)-淋巴细胞活化基因3(LAG-3)与长链非编码RNA(lncRNA)-T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim3)双免疫逃逸通路，联合增强T淋巴细胞活性，显著抑制HCC肿瘤细胞恶性增殖和肿瘤生长的效用及机制。方法构建敲除、稳定转染的5组人肝癌细胞株HepG2、HepG2-FGL1-KO、HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)、HepG2-LAG-3-KO、HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)，并以此构建5组细胞株移植瘤免疫系统人源化小鼠成瘤模型。通过质量细胞计数法测定淋巴细胞CD8+T亚群表达水平，并测定肿瘤生长大小体积变化。采用t和χ2检验。结果实验期间，5组中位肿瘤生长速率分别为149、136、81、75、68 mm3/d。5组中位肿瘤体积分别为1.18、0.91、0.37、0.45、0.29 g。与HepG2组比较HepG2-FGL1-KO组和HepG2-LAG-3-KO组动物瘤体积显著小于HepG2组(t＝7.582，P<0.05)，HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组动物肿瘤体积又显著小于单独敲除组(t＝3.953，P<0.05)。同时，5组中位CD8+T细胞亚群表达量分别为2.1×107、2.9×107、3.8×107、7.7×107、13.2×107。HepG2-FGL1-KO-Tim3(－)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(－)组CD8+T细胞亚群表达活性显著高于FGL1和LAG-3单抑制组(t＝2.988，P<0.05)，而两个单抑制组的CD8+T细胞亚群表达活性又显著高于HepG2对照组(t＝6.416，P<0.05)。结论单一免疫检查点的抑制对于遏制肿瘤逃避免疫杀伤存在局限性，多个免疫检查点因子信号通路联合抑制相较于单一通路的单控，将显著调控细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的激活和对肿瘤细胞的敏感性毒性表达。

简介：摘要目的将聚己内酯(PCL)薄膜与1，1′-双十八烷基-3，3，3′，3′-四甲基吲哚碳菁高氯酸盐(DiI)标记的骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养，制备细胞补片。方法取1只清洁级SD大鼠作为实验对象，通过分离培养获得大鼠BMSCs，并进行流式细胞仪鉴定表面标志物。BMSCs培养至3代后，使用DiI染料对BMSCs标记，将DiI标记的BMSCs与PCL制成的薄膜共培养，24 h后在荧光显微镜下观察细胞生长情况，并固定进行电镜扫描，在培养的1、4、7、10 d分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD分析。结果BMSCs流式细胞术鉴定：CD90、CD44H强阳性，CD11b/c、CD45阴性。荧光显微镜下，可见DiI标记的BMSCs发红光，呈梭形或多边形。扫描电镜下，PCL薄膜与DiI标记的BMSCs共培养形成的细胞补片，其表面细胞数量多，细胞状态正常。CCK-8测定结果显示第1天吸光度(A)值为0.330±0.025；第4天A值为0.620±0.012，第7天A值为1.033±0.144，第10天A值为1.223±0.133。各时间点A值之间差异有统计学意义(F＝66.441，P<0.05)。结论PCL薄膜可以作为一种DiI标记示踪的支架材料，用于干细胞治疗。

简介：摘要目的利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建稳定敲除高迁移率族蛋白A2（high mobility group protein AT-Hook-2，HMGA2）基因的人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1细胞模型。方法重组pLV[2gRNA]- EGFP:T2A:Puro- U6>{hHMGA2 [gRNA#A1]*}- U6>{hHMGA2 [gRNA#A2]*}慢病毒质粒载体的构建：设计靶向HMGA2基因的Dual-gRNA序列，将合成的Dual-gRNA片段克隆到pLV [2gRNA]- EGFP：T2A:Puro-U6载体中，提取单克隆进行测序验证。成功构建的重组质粒载体进行慢病毒包装，并感染TPC-1细胞，利用嘌呤霉素进行筛选获得HMGA2敲除的单克隆，进行PCR及测序验证，实时荧光定量qPCR检测细胞中HMGA2 mRNA的敲除效率。结果经测序验证，成功构建了靶向HMGA2基因的pLV [2gRNA]- EGFP：T2A:Puro-U6>{hHMGA2 [gRNA#A1]*}-U6> {hHMGA2 [gRNA#A2]*}质粒。挑取单克隆进行PCR鉴定及基因测序，成功获得了HMGA2完全敲除的TPC-1细胞。经实时荧光定量qPCR检测HMGA2敲除的TPC-1细胞，未表达HMGA2 mRNA。结论利用CRISPR/Cas9基因编辑技术能成功构建稳定敲除HMGA2基因的人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1细胞模型。

简介：摘要：炼油生产一部常减压作业区二套常减压装置原油-常顶循E-15/1,2,3换热器（BES900-2.5-210-6/25-4I）检修施工作业，为改变其常见故障，检修前制定了具体措施。

简介：摘要本文报道3例发生于喉部的梭形细胞癌。3例患者均为老年男性，主因“声音嘶哑和（或）呼吸困难”就诊于吉林大学第二医院。入院后行电子喉镜检查，见声门区肿物，均行全身麻醉下肿物切除术。术后病例结果回报为“符合梭形细胞鳞状细胞癌”。出院至今随访9~22个月，复查均未见肿物复发，创面愈合良好。

简介：摘要目的探讨不同参数的重复磁刺激(rMS)对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞生长和分化的影响。方法将不同频率、不同强度和不同脉冲数的rMS作用于体外培养的SH-SY5Y细胞，按照刺激强度设置最大输出强度的15%组、30%组、60%组，按照刺激频率设置0.5 Hz组、1 Hz组、5 Hz组、10 Hz组、20 Hz组，按照脉冲数设置每日800个脉冲组、1600个脉冲组，所有组均rMS干预4 d。应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力。采用神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞凋亡，采用全反式维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化，用免疫组化方法观察神经元特异核蛋白表达及表征细胞分化程度。结果在rMS对SH-SY5Y细胞增殖的影响方面，0.5 Hz的rMS抑制SH-SY5Y细胞增殖，10 Hz的rMS促进SH-SY5Y细胞增殖。rMS频率为5 Hz时，最大输出强度15%组和30%组的细胞增殖表现为明显加快(P<0.05)。1600个脉冲组的刺激效果优于800个脉冲组的刺激效果，其中10 Hz的rMS对细胞增殖有明显促进作用(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞凋亡的影响方面，在30%最大输出强度下，0.5 Hz组和10 Hz组细胞凋亡被抑制(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞分化的影响方面，0.5 Hz和10 Hz的rMS均能促进SH-SY5Y细胞向神经元分化。结论rMS能影响SH-SY5Y细胞增殖，表现为低频抑制、高频促进，且影响程度会随着刺激脉冲数的增多而提高。rMS对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用，并能促进全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞向神经元分化。

简介：摘要目的探讨肝癌细胞来源分泌型自噬体，即一群表达自噬标志LC3B的细胞外囊泡(LC3B+ extracellular vesicles, LC3B+EVs)对CD8+T细胞功能耗竭的影响及其作用机制。方法流式细胞术检测肝癌患者外周血和腹水中LC3B+EVs和PD-1+CD8+T细胞比例并分析二者之间的相关性；分离健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)，在αCD3/CD28和IL-2培养条件下加入LC3B+EVs或经热休克蛋白90α(heat shock protein 90α，HSP90α)封闭抗体封闭后的LC3B+EVs体外诱导培养72 h，流式细胞术检测PD-1+CD8+T细胞和IFN-γ+CD8+ T细胞比例以及上清中IL-2、TNF-α和IFN-γ的浓度。结果肝癌患者血浆和腹水中LC3B+EVs及表达HSP90α的LC3B+EVs比例显著高于健康对照组和非癌性腹水组，且与PD-1+CD8+T细胞耗竭比例均呈显著正相关，尤其是HSP90α+LC3B+EVs。另外，体外人肝癌细胞来源的LC3B+ EVs可以诱导CD8+T细胞耗竭，当采用HSP90α封闭抗体预封闭LC3B+EVs后，CD8+T细胞耗竭比例显著降低。结论肝癌细胞来源LC3B+EVs通过膜结合型HSP90α诱导CD8+T细胞功能耗竭。

简介：

简介：摘要伴PDGFRA、PDGFRB或FGFR1重排或PCM1-JAK2及嗜酸性粒细胞增多的髓系/淋系肿瘤，是2016版WHO淋巴造血系统肿瘤分类中的独立疾病类型。在这一类别中，共同的特征是融合基因的形成导致异常酪氨酸激酶的表达。其中，伴有PDGFRA重排的髓系/淋系肿瘤是最常见的肿瘤类型。现报道1例罕见的以T淋巴母细胞性淋巴瘤为初始表现，并伴PDGFRA重排的髓系/淋系肿瘤。

简介：【摘要】目的：探究妊娠早期检查血清促甲状腺素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）的意义。方法：研究时间为2020年1月-2021年12月，将此期间于我院进行健康产检的98例妊娠早期孕妇（孕4-12周）作为观察组，并选取同时期98例于我院进行健康体检的非妊娠育龄期女性作为对照组。两组受检人员均需进行甲状腺激素（TSH、T3、T4、FT3、FT4）水平检验，并进行比较。结果：观察组TSH水平低于对照组，T3、T4、FT3水平高于对照组（P＜0.05）。两组FT4水平无显著差异（P＞0.05）。亢进组TSH与减退组T3、T4、FT3、FT4水平显著低于正常组；减退组TSH与亢进组T3、T4、FT3、FT4水平显著高于正常组，均存在统计学意义，P＜0.05。结论：妊娠早期对孕妇进行及甲状腺水平检验，可以对其甲状腺功能进行正确评估，有效预防不良 妊娠结局，值得在临床中推广使用。

简介：摘要目的分析沉默信息调节因子1（Sirt1）、3（Sirt3）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达，探讨其在CSCC发生发展中的作用。方法收集2019年1月至2020年12月就诊于宁夏医科大学总医院皮肤科、经病理活检确诊为高、中、低分化CSCC患者的病变组织和非癌症患者正常皮肤组织各30份，同时培养CSCC细胞A431和HaCaT细胞。采用免疫组化、Western印迹和实时定量PCR（RT-PCR）分别检测Sirt1、Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在不同分化程度CSCC和正常皮肤组织中的表达，用免疫荧光化学和RT-PCR法分别检测Sirt1、Sirt3及HIF-1α蛋白和mRNA在A431和HaCaT细胞中的表达。计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果免疫组化显示，Sirt3在正常皮肤和高、中、低分化CSCC中的表达水平（相对平均AOD值）分别为100 ± 12.12、117.72 ± 26.23、127.32 ± 24.45、132.71 ± 31.61，差异有统计学意义（F = 20.14，P < 0.001）；Sirt1和HIF-1α蛋白在正常皮肤组织及高、中、低分化CSCC中的表达亦呈逐渐增高趋势，且各组间差异均有统计学意义（F值分别为174.50和225.00，均P < 0.001）。Western印迹结果显示，Sirt3在正常皮肤及高、中、低分化CSCC中的表达水平（相对灰度值）分别为1.000 ± 0.132、1.403 ± 0.411、1.387 ± 0.393、1.677 ± 0.683，差异有统计学意义（F = 34.97，P < 0.001），Sirt1和HIF-1α的表达差异亦有统计学意义（F值分别为69.29和199.90，均P < 0.001），且具有逐渐升高的趋势。RT-PCR结果显示，Sirt3、Sirt1和HIF-1α mRNA在正常皮肤及高、中、低分化CSCC的表达逐渐增强，各组间差异有统计学意义（F值分别为113.00、174.50和50.33，均P < 0.001）。Sirt3、Sirt1和HIF-1α蛋白在A431细胞中的表达均高于HaCaT细胞（t值分别为16.75、18.34、27.76，均P < 0.001），mRNA表达亦均高于HaCaT细胞（t值分别为14.22、9.62、16.86，均P < 0.001）。结论Sirt3、Sirt1和HIF-1α在CSCC组织和细胞中的表达增高，可能促进了CSCC的发生与发展。

简介：摘要胃血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）是一种罕见发生于胃的具有血管周上皮样细胞特征的间叶性肿瘤。本文报道1例发生于胃体上部前壁黏膜下PEComa。内镜下行黏膜下肿物挖除术，术后病理组织形态表现为富含色素的上皮样肿瘤细胞被含小血管网的间质分隔成巢状。免疫组织化学HMB45、结蛋白、TFE3阳性。最终诊断：胃TFE3阳性富含色素的PEComa。通过分析本例肿瘤临床病理特征，对胃肠道PEComa临床病理特征、免疫组织化学及分子检测进行回顾性分析，以提高病理医师对胃肠道PEComa的认识。

简介：摘要目的回顾性评价3D Brainview T1W黑血序列对儿童大脑静脉血栓的诊断价值。材料与方法回顾性分析25名临床症状提示大脑静脉血栓或已被诊断大脑静脉血栓的儿童病例，25名儿童均在3.0 T磁共振仪上扫描3D Brainview T1W黑血序列和三维磁共振增强静脉血管成像序列(3D contrast-enhanced magnetic resonance venography，3D CE-MRV)，其中10名儿童还扫描了颅脑常规MRI和相位对比法三维磁共振静脉血管成像(3D magnetic resonance venography，3D MRV)序列。两名高年资神经放射医生独立双盲阅读3D Brainview T1W和3D CE-MRV图像进行大脑静脉血栓诊断，诊断参考标准基于最后的临床诊断。采用Kappa一致性分析评价3D Brainview T1W序列的观察者间一致性。将3D Brainview T1W和3D CE-MRV获得的最终诊断结果与参考标准对比，分别计算3D Brainview T1W和3D CE-MRV序列诊断的敏感度、特异度及95% CI。结果3D Brainview T1W序列具有非常高的观察者间一致性(k=0.95)；3D Brainview T1W序列和3D CE-MRV序列诊断的敏感度及特异度分别为97.1%/99.6%和91.4%/99.2%，差异无统计学意义，但3D Brainview T1W可直接观察血栓，提供的血栓细节及诊断信息更多。结论3D Brainview T1W能够直接观察到血栓，在儿童大脑静脉血栓诊断中具有很高的诊断效能。

简介：【摘要】目的：探讨siRNA 沉默HnRNP L基因对RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3细胞生物学行为的影响。方法：通过合成了靶向HnRNP L的特异性siRNA，并通过了Western Blot在蛋白水平上进行检测，并筛选出干扰效率最高的3号序列来干扰RWPE-1细胞、Lncap细胞、PC3 细胞中HnRNP L的表达，观察其对三种不同细胞生长、凋亡、体外侵袭能力及迁移能力的差异。结果：沉默HNRNPL后，CCK-8实验提示三种细胞的增值都明显降低，划痕实验结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞和PC3细胞的迁移力明显减弱。Transwell检测结果提示：沉默HNRNPL后，RWPE-1细胞、Lncap细胞和PC3细胞的侵袭能力明显减弱。结论：HnRNPL对前列腺癌的多种生物学行为有明显的影响，参与了前列腺癌的发生、发展的恶性进程，促进了前列腺癌的生长、侵袭和转移。

简介：摘要：本教学设计案例围绕 预备单元（Starter Unit 3What color is it ? ）展开。通过复习句型（What’s this/that? It’s an apple. What color is it? t’s red. Spell it ,please.It’s red）谈论物体颜色学习语法（an/a/the），同时训练学生听，说的能力 .本教学设计依据新课程标准要求，通过希沃游戏，大转盘游戏激发学生学习兴趣，采用图片直观教学法， 通过师生练习，小组练习，双人练习呈现新句型（It’s a red apple.The apple is red.），让学生观察发现总结 规律学习语法。通过完成听力任务培养学生抓住关键词寻找答案的听力技能，培养学生好的听力习惯 。同时以教材为本，结合实际，采用小组合作表演培养学生的口语技能和初步写作能力。本教学案例教学手段多样，使用希沃游戏教学，大转盘游戏，图片插入直观教学，图片裁剪，多媒体希沃白版5手机拍照视频上传，音乐剪辑插入播放等多种信息技术教学手段提高学生学习兴趣，调动学生积极性， 尽力让学生全体参与。教学过程中贯穿课程思政的理念，作业设计注重学生能力的培养。

简介：摘要目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)-维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)-白细胞介素17(IL-17)信号通路在中性粒细胞哮喘小鼠气道炎症中的作用机制。方法本研究为实验研究。按随机数字表法将36只雌性BALB/C小鼠分为3组：正常对照组、嗜酸粒细胞哮喘组、中性粒细胞哮喘组，每组12只。腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏、雾化OVA激发制备嗜酸粒细胞哮喘模型；OVA腹腔注射联合脂多糖经鼻滴入、OVA雾化激发制备中性粒细胞哮喘模型；正常对照组以生理盐水代替OVA致敏及激发。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计算细胞总数及HE染色行分类计数。肺组织HE染色观察病理改变，免疫组织化学法检测STAT3、RORγt蛋白表达，流式细胞术检测肺组织Th17细胞比例。酶联免疫吸附试验法检测血清及BALF中IL-17、IL-6水平。结果与正常对照组比较，嗜酸粒细胞哮喘组气道炎性细胞浸润显著，BALF细胞总数及中性粒细胞比例增高(P值均<0.01)，血清和BALF中IL-17、IL-6含量增加(P值均<0.05)，肺组织Th17细胞比例增多(P<0.01)；与嗜酸粒细胞哮喘组比较，中性粒细胞哮喘组气道炎性细胞增多，BALF细胞总数及中性粒细胞比例增高，嗜酸粒细胞比例减低(P值均<0.05)，血清和BALF中IL-17、IL-6含量及肺组织Th17细胞比例增多(P值均<0.05)，与正常对照组和嗜酸粒细胞哮喘组比较，中性粒细胞哮喘组肺组织STAT3、RORγt蛋白表达均增强(P值均<0.05)。结论STAT3-RORγt-IL-17信号通路参与哮喘不同炎症表型发病机制，但在中性粒细胞型哮喘的气道炎症中发挥更为重要的作用。