简介：摘要目的观察藤茶复方在体内外对肝癌Hepa1-6的影响作用。方法采用皮下接种肝癌HEPA1-6实体瘤模型观察藤茶复方体内的抑瘤作用；应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法研究藤茶复方对肝癌HEPA1-6细胞体外增殖的影响。结果藤茶复方对肝癌HEPA1-6有较强的体外增殖抑制作用，且剂量依赖性明显，抑制率随着药物浓度增大而增大，72h半数抑制浓度IC50为49.34μg/ml；藤茶复方能抑制肝癌HEPA1-6实体瘤小鼠的肿瘤生长，高、中剂量组抑制率分别为54.3%和48.8%。与模型对照组相比均有显著差异（P<0.01）。结论藤茶复方在体外对肝癌HEPA1-6细胞有明显的抑制作用；在体内对肝癌HEPA1-6肿瘤的生长有明显的抑制作用。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：摘要：目的：分析紫荆皮中总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)的抗氧化活性，总结TFP对小鼠肝癌Hepa1-6细胞,人肺癌A549细胞和人胃癌SGC7901细胞增殖抑制的作用。方法：测定TFP对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）、羟基和超氧阴离子自由基的清除能力，测定TFP的还原力，对其体外抗氧化活性、肿瘤细胞增殖抑制能力加以评价。结果：TFP浓度25%-150μg/ml之间，对DPPH自由基、羟基自由基、超氧阴离子自由基清除率与同浓度下维生素C的清除率相比更小，差异极为显著（P＜0.01）。TFP浓度25%-150μg/ml之间，其还原能力呈浓度依赖性增大，差异极为显著（P＜0.01）。紫荆皮中总黄酮对小鼠肝癌Hepa1-6细胞,人肺癌A549细胞和人胃癌SGC7901细胞生长有抑制作用，相较于溶媒对照组，差异极为显著（P＜0.01）。结论：TFP的体外抗氧化能力较强，对小鼠肝癌Hepa1-6细胞,人肺癌A549细胞和人胃癌SGC7901细胞增殖有明显抑制作用，可于临床推广应用。

简介：在大森林深处,有一棵高大挺拔的大树伯伯。或许是因为善良的缘故吧,它的帽子经常是小鸟的游乐场,渐渐地,那里成了鸟的家园。看,潇洒的鸟爸爸正在打领带,鸟妈妈在用她灵巧的爪为两个刚出生的小宝宝编织毛衣呢!鸟爷爷鸟奶奶年纪一大把了,可还在那么用心地看报。多么和谐的一家子,多么幸福的一家子,多么快乐的一家子,多么温馨的一家子,真是令人羡慕啊!

简介：摘要目的探究ATP6V1C1在肝细胞癌（HCC）表达情况及功能。方法本研究为基础研究，利用来自癌症基因组图谱数据库基因表达总库（GEO）测序数据，找出HCC差异表达基因（P<0.01，|logFc|≥1），进一步利用来自于癌症基因组图谱（TCGA）在线数据UALCAN、Timer分析ATP6V1C1在HCC不同分期的表达情况及不同表达水平的预后情况，The Human Protein Atlas分析正常肝组织与肿瘤组织免疫组化。TCGA数据库包含女性患者121例，男性患者281例，年龄16～81岁，数据分析后台自行完成。KEGG信号了解ATP6V1C1对相关通路的影响。构建pcDNA3.1（+）-ATP6V1C1载体，购买siRNA干扰片段体外研究ATP6V1C1对肝细胞癌的影响。统计学方法采用独立样本t检验。结果生物信息学分析提示ATP6V1C1在多种癌症中上调（P<0.05），ATP6V1C1的表达水平与HCC的肿瘤分级有关，在肝癌患者中，ATP6V1C1表达上调患者相对下调患者预后更差（P<0.05）。过表达ATP6V1C1后明显促进HCC细胞的侵袭、迁移、增殖及克隆形成能力，同时，干扰ATP6V1C1抑制HCC细胞的侵袭、迁移、增殖及克隆形成能力。结论ATP6V1C1在HCC中表达与预后相关，这个研究为HCC提供了新的可能诊断及治疗靶标。

简介：我们由人白血病细胞系J6-1发现了对自身有增殖刺激作用的膜相关生长调节因子(MAF-J6-1)。经SephadexG-100凝胶过滤及连续两次快速蛋白液相层析(FPLC,MonoQ)将其分离。理化性质研究的结果表明,它是一种对酸、碱和热相对稳定的蛋白,分子量约50kD。抗M-CSF单抗与MAF-J6-1的中和试验结果表明,MAF-J6-1属M-CSF类。

简介：学校号召我们做“节电小管家”。我想：电视台有“非常6＋1”，我何不来个“节电1＋6”呢？也就是由我一个人，带动爸爸妈妈、爷爷奶奶、外公外婆六个人一起节电。我这个想法得到了家人的一致同意。于是，我义制定了《家庭节电公约》，一个星期评比一次“节电标兵”，对于最浪费电的人要进行严惩：负责搞一星期的家庭卫生。

简介：民革太原市杏花岭二支部自1998年成立以来．结合支部自身实际。历经三届支委会实践，形成了一套“6＋1＋1”支部工作方法．即“六个结合．一个走访．一个加强”。

简介：如果给你四个数1、2、3、6,请你想想,这四个数有什么样的关系？那就是下面这两个等式：1＋2＋3=6,1×2×3=6.

简介：

简介：

简介：ThetabletunderdiscussionwasdiscoveredatUrandwaspublishedinUET6/ⅡasNo.398.ThetabletconsistsofafragmentofthemiddleportionofalateBabyloniantext,andpreservestheendportionofamythinwhichtheprincipleactorsarethegodsMardukandUras,andtoalesserextent,thegodEnlil.Thetextisinpoeticformwiththelinesfallingintocouplets,inwhichthesecondlineofeachcoupletusuallyformsaparallel,orasupplementtothefirstone.Thetext,hasbeenbrieflyoutlinedbyC.J.GaddinUET6/Ⅱ,buthasnotbeenotherwisepublishedtotheauthor＇sknowledge,exceptforbriefcomments.

简介：

简介：托张艺谋的福,7年过去了,她没有从人们的视线里消失,"魏敏芝"这三个字依然响当当。七年后,当人们再提起魏敏芝的名字时,她已是西安外国语大学影视传媒学院编导系大一的学生了,一部《夜的童话》电视剧让她成为主演并过了把当导演的"瘾",剧中的女主人公,还叫魏敏芝。

简介：摘要：暴露在自然雷电环境中的飞机有源频率选择表面结构面临电子器件的烧蚀毁伤和电磁性能可调节能力受损的风险，严重威胁飞机的正常飞行。基于磁流体动力学理论，本文建立了有源频率选择表面的雷电直接效应放电数值模型，分析了雷击电压波形下有源频率选择表面的雷电间隙击穿过程，结果表明雷电弧从激发到附着所用的时间为纳秒量级，有源电磁功能层在雷电大电流直接效应下会发生失效和损毁，无法耐受雷电直接效应的影响。

简介：【摘要】笔者根据多年的学习体会与教学经验，结合英语专业学生的特点，探索出了一套事半功倍的“拔钉子式”教学法。该授课模式改变了大学英语传统形式上的文本逐字逐句的“串讲”模式，代之以课堂上“拔钉子”形式让学生对所学内容加深印象。“拔钉子式”授课法深受学生欢迎，为避免课堂上被“考问”的尴尬，学生必须事先对所学文本进行大量细致的预习，甚至需上网查阅资料才能应对“考问”。该法也同时要求教师在讲解文本之前必须对所讲解的内容进行大量的课前准备工作，对文本之重点和难点做到心中有数。

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：摘要目的研究长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1（lncRNA DLX6-AS1）对皮肤鳞状细胞癌细胞A431增殖、迁移和侵袭的影响及潜在机制。方法以双荧光素酶报告系统实验验证lncRNA DLX6-AS1与miR-16-5p、miR-16-5p与核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物1（NUCKS1）mRNA的靶向结合。通过单独或联合转染lncRNA DLX6-AS1抑制物（si-DLX6-AS1）、miR-16-5p抑制物（anti-miR-16-5p）、NUCKS1抑制物（si-NUCKS1）和相应对照（DLX6-AS1-NC、anti-miR-NC、NUCKS1-NC）调控A431细胞目的基因的表达，采用qRT-PCR检测A431细胞lncRNA DLX6-AS1、miR-16-5p、NUCKS1 mRNA的表达；Western印迹检测NUCKS1、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）抗体、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9蛋白水平；CCK8实验检测细胞存活率；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果双荧光素酶报告系统实验显示，lncRNA DLX6-AS1靶向结合miR-16-5p，miR-16-5p靶向结合NUCKS1。si-DLX6-AS1组A431细胞miR-16-5p表达水平（3.01 ± 0.31）高于DLX6-AS1-NC组（1.02 ± 0.10，t = 18.33，P < 0.001）；NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于DLX6-AS1-NC组（均P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于DLX6-AS1-NC组（均P < 0.05）。si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组（均P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于NUCKS1-NC组（均P < 0.05）。低表达lncRNA DLX6-AS1后，anti-miR-16-5p组A431细胞miR-16-5p表达（0.34 ± 0.04）低于anti-miR-NC组（1.00 ± 0.12，t = 15.65，P < 0.05），Cyclin D1、MMP2和MMP9相对表达水平均高于anti-miR-NC组（均P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均高于anti-miR-NC组（均P < 0.05）。低表达lncRNA DLX6-AS1、敲减miR-16-5p后，si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组（P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均低于NUCKS1-NC组（P < 0.05）。结论lncRNA DLX6-AS1可通过靶向miR-16-5p/NUCKS1调控A431细胞增殖、迁移和侵袭，lncRNA DLX6-AS1可能是治疗皮肤鳞状细胞癌的潜在分子靶点。

简介：

简介：