简介：然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡,　　Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关

简介：bcl-2基因是目前已知的抑制细胞凋亡的最重要的一种基因，Bax基因作为bcl-2家庭成员则具有相反的作用，可促进细胞的凋亡。大量的研究表明，凋亡的失控在肿瘤的发生和发展过程中起着重要的作用。本文综述bcl-2基因在乳腺癌、食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、大肠癌、宫颈癌、卵巢癌和恶性淋巴瘤等研究中的应用。

简介：摘要B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcelllymphoma/leukemia2，Bcl-2）是一种抗凋亡基因，其在调控线粒体凋亡通路中起着重要作用，与各种乳腺癌的发生、发展、分化、转移、预后及治疗密切相关。Bcl-2与乳腺癌患者中的雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）正相关，与组织分级负相关,bcl-2高表达使乳腺癌的预后更好。通过对Bcl-2的深入研究，能够为乳腺癌的治疗提供新的靶点。

简介：目前已发现数个Bcl-2基因家族成员,主要有Bcl-2、Bax等,它们调节子宫内膜细胞的凋亡,与子宫内膜增生、癌变有密切联系.

简介：幽门螺杆菌感染可使抑癌基因p53水平下降,细胞因子IL-8,IL-18,TNF-а水平升高,导致胃上皮细胞持续存在DNA损伤,从而失去对凋亡抑制基因Bcl-2和凋亡基因Bax的正常调控,影响Bcl-2基因和Bax基因表达的平衡,阻滞胃上皮细胞的凋亡,促使胃癌的发生。

简介：

简介：目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒，设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA，通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株，以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照，经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制，RT-PCR检测bcl-2mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达，反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0．05)：

简介：目的：观察电针天柱穴对大鼠颈椎间盘退变组织bcl-2、bcl—XL表达的影响。方法：将40只SD雄性大鼠，随机分为4组，即假手术组、电针组、西药组和模型组，每组10只。除假手术组外，其余3组造成动静力失衡性颈椎间盘退变模型。电针组给予电针天柱穴、大杼穴治疗；西药组用芬必得治疗；模型组造模后不作任何处理。治疗30d后，运用免疫组化法观察各组大鼠椎间盘组织bcl-2、bcl—xL的表达。结果：bcl-2在电针组、假手术组和西药组中表达明显高于模型组（P〈0．01），电针组、假手术组和西药组之间的表达无显著性差异。bcl-XL在电针组的表达低于假手术组（P〈0．01），高于西药组、模型组（P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠退变椎间盘组织bcl－2、bcl—XL的表达，是其延缓椎间盘组织凋亡，发挥治疗作用的可能途径之一。

简介：摘要目的探讨阻塞性黄疸患者肝细胞凋亡及bcl-2基因表达情况。方法应用原位DNA末端标记法检测肝细胞凋亡指数，免疫组织化学方法检测bcl-2基因表达情况。结果阻塞性黄疸患者肝细胞凋亡指数及bcl-2基因表达均明显高于无黄疸者。黄疸较轻时，bcl-2基因大量表达，凋亡指数就较低。随着黄疸加深，肝细胞的bcl-2基因表达减弱，凋亡指数就升高。结论肝细胞凋亡存在于阻塞性黄疸患者肝脏中，阻塞性黄疸患者肝细胞有bcl-2基因表达，bcl-2基因对肝细胞凋亡有抑制作用。

简介：以RT-PCR测定仙人掌对辐射小鼠bcl-2与p53基因表达量的影响,本实验研究仙人掌对辐射小鼠bcl-2,仙人掌辐射bcl-2基因p53基因

简介：摘要Bcl-2及P53基因可以调控细胞凋亡。我们应用Bcl-2及P53基因产物单克隆抗体，标记53例甲状腺腺瘤及41例甲状腺癌。结果发现，甲状腺癌和部分甲状腺腺瘤有Bcl-2及P53基因产物表达。阳性产物分别定位于肿瘤细胞浆和细胞核。在甲状腺癌，二种基因产物阳性表达率在恶性度较高的未分化癌和滤泡癌或临床TNM分期III、IV期的病例增高显著。提示Bcl-2及突变型P53基因产物与甲状腺肿瘤的发生、发展及预后有关。

简介：摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子（NGF）联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期，用100感染复数（multiplicityofinfection，MOI）的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组，A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（bcl-2-PC12组）；B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2（bcl-2-PC12+H2O2组）；C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（bcl-2-PC12+H2O2+NGF组）。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（NC-PC12组）；E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2（NC-PC12+H2O2组）；F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（NC-PC12+H2O2+NGF组）。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度，数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16，0.02<P<0.05),B组较E组低（u=2.38，0.01<P<0.02），C组较B组低(u=2.27，0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83，0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组（t=2.87，0.005<P<0.002），B组高于E组（t=2.75，0.01<P<0.05），C组高于B组（t=2.16，0.02<P<0.05）及F组（t=2.23，0.02<P<0.05）,统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用，能够增强神经细胞的抗损伤能力，二者联合应用时具有协同作用。

简介：摘要目的探讨原发心脏大B细胞淋巴瘤（large B cell lymphoma，LBCL）MYC、bcl-2、bcl-6基因特征和EB病毒感染情况，以及相关的临床病理特征。方法收集首都医科大学附属北京友谊医院病理科2013年2月至2019年5月会诊的7例原发心脏LBCL，分析7例原发心脏LBCL的临床特征、病理形态及免疫表型，完善EB病毒检测和MYC、bcl-2、bcl-6的荧光原位杂交（FISH）检测，并应用2017版WHO淋巴造血组织肿瘤分类修正诊断。结果7例原发心脏LBCL患者中，4例右心房病变以中等大小淋巴样细胞弥漫浸润伴小血管增生，缺乏EB病毒感染，均未见MYC和bcl-2基因断裂，2例出现bcl-6基因断裂，由最初弥漫LBCL（DLBCL）诊断修正为非特殊类型高级别B细胞淋巴瘤（HGBL-NOS）。1例累及右侧心房心室的CD5+ DLBCL和2例发生于左心房的纤维素相关DLBCL，均缺乏MYC、bcl-2和bcl-6基因断裂，但纤维素相关DLBCL的肿瘤细胞大量表达EB病毒编码的RNA和EBNA2。所有病例随访10~71个月。4例HGBL-NOS和1例CD5+ DLBCL行R-CHOP化疗伴/不伴自体干细胞移植，2例患者死亡，其余均存活；2例纤维素相关DLBCL患者未行放化疗长期无病生存。结论原发心脏LBCL也存在异质性，至少包括HGBL-NOS类型，好发于右心房，形态学类似于Burkitt淋巴瘤，缺乏MYC和bcl-2基因断裂，常出现bcl-6基因断裂。纤维素相关DLBCL预后良好，术后不一定要进行化疗。

简介：Objective:ToinvestigatetheexpressionofE2FandBcl-2andtheclinicopathologicalsignificanceinhepatocellularcarcinoma.Methods:TheexpressionsofE2F-3andBcl-2in74patientswithhepaticcarcinoma,paracarcinomaand15patientswithlivercirrhosisweredetectedbyS-Pimmunohistochemicalstaining.Results:TheexpressionofE2Finhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinomaorlivercirrhosis(P<0.005),theexpressionofBcl-2inhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinoma(P<0.005),inwhichBcl-2expressionwaslowerthaninlivercirrhosis(P<0.05).TheexpressionofE2F-3wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsize,andtheexpressionofBcl-2wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsizeandtumornumber.TherewascorrelationbetweentheexpressionofE2F-3andBcl-2inhepaticcarcinoma.Conclusion:E2F-3andBcl-2expressionmayplayanimportantroleindevelopment,progressionandcellapoptosisoftumor.

简介：Toinvestigatetheexpressionofapoptosis-relatedprotein(Fas,FasL,andBcl-2)inthepathogenesisofautoimmunethyroiddisorders(ATDs),immunohistochemicalstainingwasperformedon20Hashimoto'sthyroiditis(HT),20Graves'disease(GD),and20thyroidfollicularadenoma(TFA,ascontrol).AllthecasesexpressedFas,mainlyonthecellsurfaceandcytoplasm.FasLwasfoundin17casesoftheTFA.Bcl-2wasdetectedin15casesofHT,19ofGDand17ofTFA.InTFA,amoderateFasexpressionandaminimalornoFasLexpressionwasdetectedonfollicularcells.InHT,thefolliclesadjacenttoinfiltratinglymphocytesshowedincreasedlevelsofFasandFasLexpression.AweakerstainingofFasandFasLwasexhibitedoninfiltratinglymphocytesthanonthyrocytes.InacomparisonofGDwithHT,thyrocytesandlymphocytesshowedsimilarFasstaining,butforFasLthestainingwasratherweakerinHT.TheexpressionofBcl-2wasnearlyidenticalinGDandTFA,butmuchweakeronthefollicularcellsinvicinityoflymphocytesandonthelymphocyteslocatedingerminalcentersofHTtissues.TheexpressionofFas,FasL,Bcl-2inHashimoto'sthyroiditisandGraves'diseasewerealmostsame.FasLstrongexpressionandBcl-2weakexpressiononthefolliclesinHTmayinduceapoptosis.TheseresultsprovidedevidenceforexpressionofFas,FasLandBcl-2inthepathogenesisofautoimmunethyroiddisease.ThelymphocytesseemnottobedirectlyengagedintheprocessviatheirownFasL,buttheymayprovidesomecytokinesthat,inturn,upregulateFasand/orFasLexpressiontoinduceapoptosis.

简介：BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡

简介：目的探讨原发性骨关节炎与继发性骨关节炎发病机制的异同。方法收集原发性骨关节炎、继发性骨关节炎的关节软骨各8例，并以9例正常关节软骨作对照，采用RT—PCR和免疫组化方法分别检测Bax和bcl-2的mRNA和蛋白的表达，应用细胞核荧光染色的方法进行软骨细胞凋亡的检测。结果1．原发性骨关节炎组BaxmRNA表达明显升高，与继发组、对照组差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．01），而继发性骨关节炎组BaxmRNA的表达与对照组之间的差异没有统计学意义（P〉0．05）；bcl-2mRNA在两类骨关节炎中的表达较对照组均升高（P〈0．01，P〈0．05），而两组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。2．免疫组化发现两类骨关节炎中Bax、bcl-2蛋白表达水平与其mRNA表达相一致。3．原发性骨关节炎组、继发性骨关节炎组和正常对照组细胞凋亡率分别为10％～20％，8％～13％，2％～5％。原发性骨关节炎组细胞凋亡比例最高。结论软骨细胞凋亡是骨关节炎发病的重要原因，受Bax和bcl-2的共同调节；Bax表达水平的升高可能是原发性骨关节炎发病的重要原因。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：客观：为了学习表达式和apoptosis的临床的价值，在乳癌控制基因bcl-2和bax。方法：在在1996在我们的医院里从操作获得的41乳癌的蛋白质bax和bcl-2与正常的胸纸巾用ABCimmunohistochemical污点试金并且与10个盒子相比被检测。结果：在正常的胸组织的bax的积极的率是90%并且在乳癌是59%，与他们之间的重要统计差别(P<0.05)，但是在bcl-2没有统计差别蛋白质表示。在41乳癌之中，有淋巴节点转移(21个盒子)的组有显然低的bax表示(43%)和高bcl-2表示(76%)，给没有淋巴节点转移的组显示出重要差别(P<0.05)。结论：bcl-2的antiapoptosis功能是比在乳癌的bax强壮的。蛋白质bax和bcl-2试金可能在理解乳癌的生物行为是有用的。

简介：摘要肿瘤耐药的出现是肿瘤治疗的重大难题。在诸多机制中，肿瘤细胞对凋亡产生抵抗是导致肿瘤耐药的主要原因之一，而抗凋亡基因Bcl-2在肿瘤的凋亡抵抗耐药途径中发挥了重要作用。目前已有研究证实，靶向抑制抗凋亡基因Bcl-2可增加细胞对化疗药物诱导的凋亡，提高疗效。