简介：摘要白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。

简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（hPDLCs）为实验对象，探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶Ｂ（AKT）信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs，分别用正常糖（5.5 mmol/L）、高糖（25.0 mmol/L）或高糖联合绿原酸（高糖，25.0 mg/ml；绿原酸，1 mg/ml）处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况，同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x¯±s）表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比，高糖可显著促进hPDLCs的凋亡，凋亡率从（6.66±0.18）%提高至（16.72±0.50）%，差异有统计学意义（t=32.789，P<0.001），同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比，绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡，凋亡率从（16.72±0.50）% 降低至（11.32±0.17）%，差异有统计学意义（t=17.710，P<0.001），同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡，可能是通过激活AKT信号通路实现的。

简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

简介：

简介：摘要目的观察加减驻景方含药血清对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)AKT转染后VEGF表达的影响，探讨其作用机制。方法制备加减驻景方含药血清及空白血清，将ARPE-19细胞按随机数字表法分为正常组、模型组、空白血清组、含药血清组、康柏西普组及联合组。除正常组外，其余各组细胞建立AKT转染细胞模型。正常组与模型组细胞常规培养，空白血清组加入10%空白血清培养，含药血清组加入10%含药血清培养，康柏西普组加入20 μg/ml康柏西普干预培养，联合组加入10%含药血清和20 μg/ml康柏西普干预培养。采用CCK-8法检测各组ARPE-19细胞增殖情况。采用实时定量PCR法检测各组细胞AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、VEGF mRNA水平。采用Western blot检测各组细胞AKT、mTOR、VEGF蛋白表达。结果培养24、48、72 h后，与模型组比较，含药血清组、康柏西普组和联合组细胞增殖率下降(P<0.05)。干预24、48 h，含药血清组、康柏西普组和联合组细胞AKT mRNA[24 h：(3.10±0.48)、(1.97±0.14)、(1.26±0.24)比(4.77±0.68)；48 h：(3.52±0.82)、(2.62±0.77)、(1.10±0.19)比(6.12±1.21)]、mTOR mRNA[24 h：(3.02±0.26)、(2.45±0.75)、(1.13±0.15)比(4.48±0.80)；48 h：(1.29±0.30)、(1.30±0.57)、(0.65±0.19)比(2.54±0.62)]、VEGF mRNA[24 h：(3.33±0.62)、(2.18±0.20)、(1.55±0.28)比(5.53±1.02)；48 h：(2.35±0.54)、(1.23±0.28)、(0.93±0.25)比(3.59±0.40)]表达及AKT蛋白[24 h：(0.45±0.09)、(0.25±0.05)、(0.14±0.04)比(0.62±0.04)；48 h：(0.36±0.06)、(0.23±0.04)、(0.14±0.03)比(0.54±0.08)]、mTOR蛋白[24 h：(0.35±0.05)、(0.24±0.02)、(0.18±0.02)比(0.52±0.09)；48 h：(0.23±0.04)、(0.29±0.04)、(0.14±0.03)比(0.40±0.10)]、VEGF蛋白[24 h：(0.14±0.03)、(0.33±0.04)、(0.24±0.03)比(0.54±0.10)；48 h：(0.24±0.03)、(0.17±0.02)、(0.11±0.02)比(0.42±0.10)]较模型组降低(P<0.05)，且联合组AKT、mTOR、VEGF mRNA及蛋白表达较康柏西普组降低(P<0.05)。结论AKT基因转染可促进ARPE-19细胞增殖，加减驻景方含药血清可抑制AKT基因转染导致的细胞增殖，其作用机制可能与降低AKT/mTOR信号通路活性，减少VEGF分泌有关。

简介：摘要目的探讨核仁纺锤体相关蛋白1 (NUSAP1)在肺癌中的作用及其相关机制。方法利用小RNA干扰技术敲低肺癌细胞系A549中NUSAP1的表达。采用CCK－8、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、迁移和侵袭以及细胞凋亡的情况，采用Western blot检测凋亡相关基因和AKT/mTOR信号通路相关蛋白。结果与阴性对照组比较，敲低NUSAP1表达后，A549细胞的吸光度(A)值降低(分别为1.724±0.067和0.610±0.058，P<0.05)，细胞迁移数降低[分别为(272.464±36.232)个和(178.267±14.780)个，P<0.05]，细胞侵袭数目降低[分别为(120.585±13.235)个和(73.527±6.617)个，P<0.05]，而细胞凋亡率明显增加[分别为(3.572±0.214)%和(11.358±1.047)%，P<0.05]，抗凋亡蛋白Bcl－2表达量下降，凋亡相关蛋白Bax和active caspase3表达量上升(均P<0.05)。同时，干扰NUSAP1表达后，A549细胞中AKT和mTOR的磷酸化水平受到显著抑制，细胞增殖相关蛋白P70表达水平降低(均P<0.05)。结论敲低NUSAP1的表达，通过抑制AKT/mTOR信号通路抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，促进肿瘤细胞凋亡，进而发挥抑制肺癌的作用。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI３K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI３K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI３K/Akt;凋亡中图分类号R４４６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２３６－０１１

简介：摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物，假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU)，1次/d，连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较，模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加，而PTEN表达降低(P均<0.05)；与模型组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较，OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强，细胞凋亡显著减少(P均<0.05)；与OGD组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达，通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2)，促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对罗哌卡因诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法(1)实验一：分别用0、1、2、3、4、5 mmol/L罗哌卡因刺激人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y 48 h，于显微镜下观察各组细胞的形态变化，采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的活性情况，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况，采用免疫组化染色检测各组细胞中蛋白激酶B(Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的表达。(2)实验二：分别用0、1、3、5、7 mmol/L罗哌卡因刺激SH-SY5Y细胞48 h，采用MTT法检测各组细胞的活性情况并计算出罗哌卡因的半抑制浓度(IC50)。将SH-SY5Y细胞分为对照组(磷酸盐缓冲液刺激48 h)、罗哌卡因组(IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)、BDNF+罗哌卡因组(20 μg/L BDNF刺激2 h+IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)、Akt信号通路激活剂SC79+罗哌卡因组(5 mg/L SC79刺激2 h+IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)、BDNF+Akt信号通路抑制剂API-2+罗哌卡因组(20 μg/L BDNF及10 μmol/L API-2刺激2 h+IC50浓度罗哌卡因刺激48 h)，于显微镜下观察各组细胞的形态变化，采用MTT法检测各组细胞的活性情况，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况，采用免疫组化染色检测各组细胞中Akt、PCNA阳性细胞的表达，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) mRNA及蛋白的表达，采用Western blotting检测各组细胞中Akt、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白的表达。结果(1)实验一：与0 mmol/L罗哌卡因组比较，1、2、3、4、5 mmol/L罗哌卡因组的细胞活性明显降低，细胞凋亡率明显升高，Akt、PCNA阳性细胞数明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)实验二：与对照组比较，罗哌卡因组的细胞活性明显降低，细胞凋亡率明显升高，Akt、PCNA阳性细胞数明显降低，Bcl-2 mRNA及蛋白的表达均明显降低，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达均明显升高，p-Akt、p-PI3K蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与罗哌卡因组比较，BDNF+罗哌卡因组、SC79+罗哌卡因组的细胞活性明显升高，细胞凋亡率明显降低，Akt、PCNA阳性细胞数明显升高，Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显升高，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达明显降低，p-Akt、p-PI3K蛋白的表达明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与BDNF+罗哌卡因组、SC79+罗哌卡因组比较，BDNF+API-2+罗哌卡因组的细胞活性明显降低，细胞凋亡率明显升高，Akt、PCNA阳性细胞数明显降低，Bcl-2 mRNA及蛋白的表达明显降低，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白的表达明显升高，p-Akt、p-PI3K蛋白的表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BDNF可通过激活Akt信号通路减轻罗哌卡因引起的神经细胞损伤，从而调节神经细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要：

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简介：PI3K／Akt信号通路是许多细胞外因子的下游信号传导通路，在细胞生长、增殖、分化和凋亡中起到重要作用，该通路异常广泛存在于许多恶性肿瘤中，与肿瘤发生、发展密切相关。在子宫内膜癌发生发展中，PI3K／Akt信号传导通路异常起到重要的作用，通过对该通路的进一步研究，可能为子宫内膜癌的发生机制、诊断以及为临床靶向治疗提供新的思路。

简介：摘要为探索阿魏酸钠能否通过调控PI3K/Akt信号通路抑制神经胶质胶质细胞增殖和迁移，研究观察了阿魏酸钠对神经胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，并检测PI3K/Akt信号通路关键因子蛋白与mRNA表达水平。结果显示，阿魏酸钠能明显抑制胶质细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT mRNA和蛋白表达水平，且抑制胶质细胞的增殖和迁移。综上所述，阿魏酸钠可能通过抑制PI3K/Akt信号通路拮抗神经胶质瘤细胞的增殖与迁移。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

简介：

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简介：摘要：目的 研究紫草素( shikonin，SK) 对人骨肉瘤细胞的抗肿瘤作用及机制。方法 利用CCK8法检测不同浓度紫草素处理人骨肉瘤细胞MG-63，U2OS不同时间后的细胞存活率；Transwell法检测紫草素对人骨肉瘤细胞MG-63，U2OS侵袭能力影响；流式细胞术检测紫草素处理后的人骨肉瘤细胞MG-63，U2OS的凋亡情况；为进一步探索紫草素的抗肿瘤作用机制，选择对紫草素更敏感的U2OS细胞，紫草素处理后对基因组进行测序后利用Westernblot法检测紫草素处理后的U2OS细胞EGFR,AKT,mTOR蛋白的表达水平。结果 2umol/l紫草素可明显抑制人骨肉瘤细胞的活性及侵袭能力，且其抗肿瘤作用呈浓度、时间依赖性，经紫草素处理后的人骨肉瘤细胞凋亡增加。U2OS细胞经紫草素处理后，其基因表达情况与EGFR/AKT/mTOR信号通路及糖酵解通路明显相关，经Westernblot法发现其EGFR,AKT,mTOR蛋白的表达水平明显降低，提示紫草素可能通过抑制EGFR/AKT/mTOR信号通路的表达起到抗肿瘤的作用。