简介：建立测定海参体壁ACE抑制肽活性的HPLC分析方法.采用反相高效液相色谱法,色谱柱为ZorbaxSB-C18分析柱（4.6×250mm,填料粒径5μm）;流动相：乙腈/超纯水（体积比为1：3）;流速：1mL/min;检测波长：228nm,柱温：25℃;进样量：10μL.结果显示马尿酸浓度在0-800μg/mL范围内,浓度与其峰面积呈现良好的线性关系（R2=0.9994）,最低检测限为0.2μg/mL.该法具有较好重复性（RSD2.12%）和稳定性（RSD1.31%）,经海参体壁酶解液和依那普利检测验证,该方法可用于检测海参体壁ACE抑制肽活性.

简介：采用Alcalase蛋白酶水解杏仁蛋白，以水解度（DH）及水解产物对血管紧张素转化酶（ACE）的抑制率为指标进行酶解工艺优化。结果表明，较大活性的ACE抑制肽的最佳水解条件为：pH值7．0，温度50℃，酶底kL4％，底物质量分数为2％。该条件下经60min水解，其水解度为12．23％，得到ACE抑制肽的IC50值为0．85mg／mL。

简介：

简介：目的：建立HPCE法测定ACE抑制活性的方法,并将其用于紫菜蛋白肽的ACE抑制反应动力学。方法：进样（压力3.5kPa、时间5s）,温度30℃,分离电压20kV,检测波长228nm,硼酸盐缓冲液（0.1mol/L,pH8.3,0.3mol/LNaCl）。结果：基于卡托普利的标准曲线方程为Y=4327C＋23.7764（0.097～0.485mmol/L,r=0.9991）,线性关系良好。马尿酸回收率在96%～104%之间,标准相对偏差为3.65%。紫菜蛋白肽对ACE的抑制反应为非竞争性抑制反应。结论：该方法准确可靠,可用于紫菜蛋白肽ACE抑制活性研究。

简介：

简介：

简介：背景：大剂量血管紧张素转换酶抑制剂能改善心衰患者的预后，该方法对运动能力的有益作用，在大量平行研究的资料尚未能让人信服。本研究的目的是探讨与剂量相关的对机能作用的机制，以及大剂量赖诺普利比小剂量是否更能改善需氧运动能力及心血管功能。

简介：CSFV的病毒囊膜蛋白调节CSFV和细胞表面分子结合．．允许CSFV随后进入宿主细胞。然而．与宿主细胞结合的蛋白和他们的结合序列是未知的。结果显示蛋白E1、E2andEros在T7噬菌体表面展示。E2和Ems噬菌体克隆和宿主细胞具有高度亲和性。E2噬菌体克隆和其他细胞相比与宿主细胞具有更特定的相互作用，而Ems噬菌体克隆可与所有的受试细胞相互作用。

简介：

简介：Aceofmace是一款非常耐玩、有趣的物理小游戏。在游戏中，你的任务就是控制一只手，在最短的时间内，用最少的弹指次数把坚果弹进发光的碗状区域中，并尽量将游戏中的金牌全部拾取，赶快行动看看你“弹指神功”有多厉害吧!

简介：目的探究RNAIE抑制肽（RIP）与抗生素协同抑制葡萄球菌感染的效果.方法选择临床常用的左氧氟沙星、青霉素、头孢唑琳、万古霉素、替考拉宁5种抗生素及RIP分别作用于金黄色葡萄球菌ATCC29213、ATCC25923和表皮葡萄球菌ATCC35984,对比不同抑制药对3种葡萄球菌的最低抑菌浓度（minimuminhibitoryconcentratin,MIC）值,并进一步分析RIP与左氧氟沙星协同抑制表皮葡萄球菌ATCC35984的作用.结果RIP对3种葡萄球菌的MIC值均〉128ng/ml,左氧氟沙星、青霉素、头孢唑啉、万古霉素和替考拉宁对金黄色葡萄球菌ATCC29213、ATCC25923的MIC值均在敏感范围内,而青霉素、头孢唑啉对表皮葡萄球菌ATCC35984的MIC则超出正常范围;与RIP联用能够有效提高左氧氟沙星的细菌灭杀效果,5、10ug/ml浓度下的RIP与2倍MIC的左氧氟沙星联合应用时可以完全清除表皮葡萄球菌ATCC35984生物被膜内细菌.结论RIP对金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌均无直接灭杀作用,无法取代抗生素,但联合应用RIP能够有效提高左氧氟沙星对葡萄球菌的灭杀效果.

简介：目的构建并产生肿瘤血管抑制肽alphastatin（Al）重组腺伴随病毒（rAAV）载体。方法将目的基因alphastatin插入载体质粒pSSHG-巨细胞病毒（CMV）的EcoRⅠ和BamHⅠ位点，构建重组质粒pSSHG—CMV／NT4-Al。用腺病毒辅助质粒pFG140代替野生犁腺病毒，包装质粒pAAV／Ad及已构建的重组腺伴随病毒载体质粒，使用三质粒共转染法转染293细胞，包装得到腺伴随病毒（AAV）-Al。采用氯仿抽提、聚乙二醇沉淀回收纯化，斑点杂交方法测定重组病毒滴度。结果重组病毒rAAV—Al滴度约为2×10^12颗粒／ml。结论成功制备了重组病毒rAAV—Al，提供了一种生产足量安全的rAAV—Al简单易行的方法，为肿瘤的基因治疗实验奠定了基础。

简介：摘要本文分析了从2001年12月至2004年12月问在我院住院治疗的老年人(>65岁)充血性心力衰竭(CHF)患者共184例，并对其中应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的96例(A组)和不用AcEI治疗的88例(B组)进行了比较研究。结果表明，A组心律失常的发生率及死亡率较B组为低，A组的平均生存期较B组为长，A组的住院时间缩短。提示对于老年人(>65岁)CHF患者应用ACEI治疗。能改善临床症状体征，提高存活率。

简介：摘要二乙酰胆碱酯酶(王牌)基因在许多昆虫种类被报导了。在象Helicoverpaassulta和Plutellaxylostellas那样的害虫，ace1基因编码是organophosphorus(OP)和氨基甲酸酯杀虫剂的主要目标的占优势的synaptic酶。杀虫剂选择影响王牌基因进化，这被报导了。驯养的蚕，Bombyx粗腐殖质i，也有二王牌基因。当这没在过去的十年面对杀虫剂选择，我们在蚕学习了王牌基因表情和酶活动。二王牌基因，Bm-ace1和Bm-ace2的表情层次，被量的即时聚合酶链反应估计。Bm-ace2在不同发展阶段或纸巾的所有测试样品比Bm-ace1更高度被表示，建议ace2，而非ace1，在Bombyx粗腐殖质i是乙酰胆碱酯酶(疼痛)的主要类型。这与上述的鳞翅目ons不一致农业害虫，部分由于可以在这些害虫导致ace1基因的高表示的杀虫剂的普遍使用。除在头的高表示以外，Bm-ace1也在丝绸腺高度表示，Bm-ace2充满细菌线，暗示两王牌基因可以有在开发的潜在的non-hydrolytic角色。而且，我们发现二王牌基因和他们的比率(ace2/ace1)的mRNA层次在第一和第三中间形态把白天改变到白天。这质问作为一个酶答案用粗略的摘录估计酶的活动的常规方法，因为它是AChE1和AChE2的混合物。为分开不同疼痛的一个有效、简单的方法为可靠毒物学的分析是必要的。

简介：无

简介：中间件已被应用于具有苛刻的等待时间、效率、可伸缩性、可靠性及安全性等服务质量(QoS)需求的分布式实时嵌入(DRE)应用。DRE应用的类型有许多种,但它们有一样共同之处:回答得太迟,正确的回答就会变成错误的回答。DRE应用的例子有工业过程控制系统(比如对钢水进行实时处理的热轧钢厂控制系统)、航空系统(比如帮助飞机沿其航线飞行的任务管理计算机)。DRE应用是一个正日益变得重要的领域,因为在全部微处理器中,99％以上现在都被用于在嵌入式系统中控制物理、化学、生物过程或设备。

简介：摘要：乳源血管紧张素转化酶（ACE）抑制肽是以乳源蛋白为原料，经酶解或微生物发酵等作用制得的活性肽段。ACE抑制肽能够通过抑制体内ACE活性进而达到预防及辅助治疗高血压的作用，且其具有原料来源广泛，生产工艺简单，安全性高的特点，近年来被广泛研究。本文主要针对ACE抑制肽的作用机制、不同乳蛋白源ACE抑制肽以及乳源ACE抑制肽的体内降血压作用进行了综述。

简介：摘要目的研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在肺腺癌A549细胞微环境中通过血管内皮生长因子(VEGF)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法将过表达对照质粒(pcDNA3.1组)、ACE2过表达质粒(pcDNA-ACE2组)、干扰对照质粒(shRNA-NC组)及ACE2干扰质粒(shRNA-ACE2组)转染到肺腺癌A549细胞中，48 h后提取细胞蛋白和上清液，利用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定分别检测细胞及上清液中VEGF的表达。用上述上清液培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，分为pcDNA3.1组、pcDNA-ACE2组、shRNA-NC组、shRNA-ACE2组及shRNA-ACE2+VEGF antibody组(向shRNA-ACE2组条件培养基加入0.5 mg/L的VEGF中和抗体)，分别用MTT、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和小管形成实验检测HUVECs的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力。结果pcDNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较pcDNA3.1组减少(P值均<0.05)；shRNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较shRNA-NC组增加(P值均<0.05)。pcDNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较pcDNA3.1组下降(P值均<0.05)，shRNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-NC组上升(P值均<0.05)，shRNA-ACE2+VEGF antibody组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-ACE2组明显降低(P值均<0.05)。结论ACE2通过下调肺腺癌A549细胞微环境中VEGF的表达，抑制肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力，抑制肺腺癌体外微血管形成。

简介：摘要目的评价紧张素转换酶(ACE)基因多态性对右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应的影响。方法选择全麻下行腹部手术的原发性高血压患者180例，年龄48～61岁，体重51～66 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，术前采用RFLP-PCR法测定ACE基因型，并根据是否应用右美托咪定分为6组(n＝30)：DD基因型组(DD组)、ID基因型组(ID组)、II基因型组(II组)、右美托咪定＋DD基因型组(DEX＋DD组)、右美托咪定＋ID基因型组(DEX＋ID组)和右美托咪定＋II基因型组(DEX＋II组)。DEX＋DD组、DEX＋ID组和DEX＋II组于麻醉诱导前经15 min静脉输注右美托咪定0.8 μg/kg。分别于给右美托咪定前(T0)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后1.5 min(T3)和5.0 min(T4)时，测定SP、DP和HR，并计算心率收缩压乘积(RPP)；记录气管插管后5 min内心肌缺血和心血管反应的发生情况。分别于T0和T2-4时抽取颈内静脉血标本，采用高效液相色谱-电化学法检测血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度。结果与DD组比较，Dex＋DD组T2-4时SP、DP、HR和RPP降低，T2，3时血浆NE和E浓度降低，心肌缺血和心血管反应发生率降低(P<0.05)；与ID组比较，Dex＋DD组T2-4时SP、DP、HR和RPP降低，T2，3时血浆NE和E浓度降低，心肌缺血和心血管反应反应发生率降低(P<0.05)；与II组比较，Dex＋II组T2，3时SP、DP、HR和RPP降低，血浆NE和E浓度降低，T4时HR和RPP降低，心肌缺血和心血管反应发生率降低(P<0.05)；Dex＋DD组、Dex＋ID组和Dex＋II组间上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性不会影响右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应。

简介：金葡菌是一种主要致病菌,而多种耐药菌株的出现增加了临床治疗的难度.RNAⅢ抑制肽(RNAⅢ-inhibitingpeptide,RIP)由凝固酶阴性葡萄球菌产生.研究证实,RIP可通过阻断细菌之间的群体感应而减少金葡菌毒素的产生和生物被膜的形成,有效防治金葡菌感染.