简介：目的研究宣威与非宣威地区非小细胞肺癌P63蛋白的表达,探讨其与生物学行为的关系。方法免疫组织化学法。结果P63在肺鳞癌组织中高表达;非小细胞肺癌中,P63的表达与患者的TNM分期、组织分化程度及淋巴结转移情况有关,与患者性别无关;P63在非小细胞肺癌中在相同病理类型、分期、组织分化、淋巴结转移情况及相同性别的阳性表达率,宣威组与非宣威组比较,差异无统计学意义。结论P63的表达在宣威并无地区特异性,并不是宣威肺癌高发的原因。

简介：摘要目的观察吉西他滨联合多种方法治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法将收入院的的病理诊断为非小细胞肺癌的63例患者，随机分为A、B、C3个组，A组采用吉西他滨常规治疗，B组在A组的基础上加用放疗，C组加用奥沙利铂治疗，治疗2个周期后，进行疗效及不良反应评价。结果三组63例近期疗效评价未见明显差异（p>0.05），远期疗效评价，A、B、C组无明显差异(P>0.05)。不良反应主要是骨髓抑制，非血液学毒性表现为恶心及呕吐，口腔粘膜炎，便秘，几乎所有患者均脱发。三组无明显差异（p>0.05）。结论可单用吉西他滨治疗晚期NSCLC疗效，是可以替代铂类药物的有效方案。

简介：摘要目的探讨微小RNA-940(miR-940)对迁移和侵袭增强因子1(MIEN1)的作用，对人骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭等能力的影响。方法根据对MG63(武汉大学中南医院医学科学研究中心)的转染处理，将其分为miR-940模拟物(mimics)组、控制(control)对照组、miR-940抑制剂(inhibitor)组和空白(Blank)对照组。分析武汉大学中南医院骨科通过手术切除的12例骨肉瘤病理组织，采用世界卫生组织(WHO)病理分级标准进行良恶性分级，Ⅰ级5例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例。采用免疫组织化学分析MIEN1与肿瘤恶性程度的相关性。体外培养人骨肉瘤细胞MG63及正常成骨细胞hFOB1.19，实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-940及MIEN1表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检验MIEN1蛋白表达。对MG63细胞分组转染miR-940模拟物(mimics)、控制(control)对照、抑制剂(inhibitor)和空白对照，48 h后采用实时荧光定量PCR检验miR-940，Western blot检验MIEN1蛋白表达。划痕实验评估转染后细胞的迁移能力。Transwell侵袭实验评价转染后细胞的侵袭能力。采用两样本t检验，多样本方差分析，Pearson相关性分析。结果MIEN1在不同恶性程度的骨肉瘤中的表达水平，与恶性程度呈正相关(r＝0.832，P<0.05)。骨肉瘤细胞MG63比正常成骨细胞的miR-940表达水平更低(4.37±0.61比12.41±1.05)，差异有统计学意义(t＝11.464，P<0.01)，而MIEN1表达水平更高(21.01±1.01比5.49±0.38)，差异有统计学意义(t＝-24.954，P<0.01)，Western blot结果显示miR-940与MIEN1的表达水平呈负相关(r＝-0.914，P<0.01)。转染后，模拟物组miR-940水平高于控制对照及空白对照组，而抑制剂组则低于对照组(51.16±4.27比4.19±0.47比4.36±0.29比1.18±0.15)，差异有统计学意义(F＝372.327，P<0.01)，Western blot结果表明MIEN1的蛋白表达水平为模拟物组比对照组表达降低77.89%(t＝3.174，P<0.05)，而抑制剂组比对照组表达增高141.78%(t＝-4.318，P<0.05)。划痕实验证实迁移能力miR-940模拟物组低于控制对照和空白对照组，而抑制剂组则高于对照组(27.48±0.28比51.05±2.65比50.86±0.88比74.58±1.00)，差异有统计学意义(F＝1252.615，P<0.01)。在MG63细胞侵袭能力方面，miR-940模拟物组能力相较于控制对照和空白对照组降低，而抑制剂组高于对照组(58.20±5.26比79.40±6.19比79.80±5.36比101.40±6.07)，差异有统计学意义(F＝47.313，P<0.05)。结论MIEN1与骨肉瘤的恶性程度呈现正相关，miR-940在转录后，调控MIEN1表达水平，抑制骨肉瘤细胞MG63的迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨人骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体对骨肉瘤细胞MG63增殖与迁移的影响。方法采用贴壁培养法分离人BMSCs，流式细胞技术对BMSCs鉴定。采用超速离心法分离BMSCs外泌体，透射电镜观察外泌体形态、蛋白质印迹法(Western blot)检测外泌体特异性分子标志物CD81、CD63。将体外培养的MG63细胞分为BMSCs外泌体实验组和对照组。采用细胞计数法、细胞增殖实验(CCK-8)和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移，采用聚合酶链反应(PCR)及Western blot技术检测外泌体干预后B淋巴细胞瘤-2蛋白(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果透射电镜观察到外泌体超微结构，Western blot检测到外泌体表面标志物CD81、CD63。BMSCs外泌体被骨肉瘤MG63细胞摄取24 h后，实验组与对照组MG63细胞分别为(4.469±0.132)×106个和(2.445±0.673)×106个，差异有统计学意义(t＝5.110，P<0.05)。浓度为200、400、600、800 μg/ml BMSCs外泌体组细胞的吸光度(A)值分别为1.380±0.093、1.770±0.206、1.865±0.090和1.878±0.182，与空白对照组(0.994±0.084)比较，差异均有统计学意义(F＝22.272，P<0.05)。细胞划痕实验表明实验组24、48 h后MG63迁移面积分别达(75.114±5.981)%和(94.720±3.024)%，与对照组比较[(56.324±7.834)%和(68.217±2.204)%]，差异均有统计学意义(t＝3.302、12.267，P<0.05)。流式细胞术发现实验组MG63细胞凋亡显著低于空白对照组，差异有统计学意义(t＝26.210，P<0.01)。与对照组比较，BMSCs外泌体可上调MG63细胞bcl-2表达，bax的表达水平下调，差异有统计学意义(t＝6.550、－5.591，P<0.05)。Western blot结果显示，BMSCs外泌体可上调MG63细胞bcl-2的表达，而bax的表达水平下调，差异有统计学意义(t＝3.178、－4.457，P<0.05)。结论人BMSCs源性外泌体对骨肉瘤细胞MG63具有促进其增殖与迁移作用。

简介：摘要目的通过对527例非小细胞肺癌P63、TTF-1、Napsin-A表达的分析，探讨这三个免疫组化指标在非小细胞肺癌中表达的意义。方法采用SPSS17.0统计软件包进行分析，P63、TTF-1、Napsin-A在非小细胞肺癌中的表达情况采用X?检验，以P<0.05为标准来说明差异具有统计学意义。结果P63在肺鳞癌中阳性表达率为98.5%，在肺腺癌中阳性表达率为16.5%，X2=365.889，P=0.000差异显著；TTF-1在肺鳞癌中阳性表达率为1.3%，在肺腺癌中阳性表达为率92.9%，X2=443.710，P=0.000，差异显著；Napsin-A在肺鳞癌中阳性表达率为1.3%，在肺腺癌中阳性表达为率86.3%，X2=287.312，P=0.000，差异显著。结论P63、TTF-1、Napsin-A在非小细胞肺癌中对于鳞癌和腺癌的鉴别诊断具有很高的临床价值。

简介：【目的】研究葛根素对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】在前期研究工作的基础上,以同时表达两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型的人成骨样MG-63细胞为研究模型,通过RT-PCR、Westernblotting及小RNA干扰等技术,探讨葛根素对人成骨细胞增殖的作用及作用机制。【结果】葛根素可显著促进MG-63细胞增殖,进一步研究发现葛根素可通过增加MG-63细胞CyclinB1,CyclinD1分子的表达水平使G1期细胞比例减少,G2＋S期细胞比例增加。葛根素的上述作用能被纯ER阻断剂ICI182,780部分阻断,利用小RNA干扰技术证实葛根素的促增殖作用是依赖ERα和ERβ的。【结论】葛根素对成骨细胞增殖作用的调节是通过ER途径,由ERα和ERβ共同介导的。

简介：摘要目的研究不同浓度JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。方法MTS法检测JS-K对MG63细胞抑制率。倒置显微镜及细胞免疫荧光观察细胞形态变化。流式细胞术检测JS-K对MG63细胞凋亡和周期的影响。Western-blot检测PARP、Bcl-2和Bax表达水平。结果与对照组比较，JS-K处理MG63细胞的抑制率呈浓度依赖性增加（P<0.05）；MG63细胞S期和G2/M期细胞比例以及细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐增加（P<0.05）；WB结果显示Bax表达上调，Bcl-2表达下调，且JS-K在20μmol/L时出现PARP裂解条带。结论JS-K可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达，及阻滞细胞周期进展，促进凋亡。

简介：目的探讨槐耳浸膏对体外骨肉瘤MG63细胞的凋亡、转移和侵袭的影响。方法不同浓度的槐耳浸膏(0、1.0mg/ml、2.0mg/ml和4.0mg/ml)作用于体外培养的骨肉瘤MG63细胞24h、48h和72h。采用细胞增殖与毒性检测方法(CCK-8法),测定槐耳对细胞活力的影响;通过流式细胞仪检测槐耳对细胞周期及凋亡的影响;采用细胞划痕实验观察槐耳对细胞迁移能力的影响;通过Transwell实验检测槐耳对细胞侵袭能力的影响。结果和对照组相比,2.0mg/ml和4.0mg/ml浓度的槐耳作用于骨肉瘤MG63细胞24h、48h、72h后可以抑制细胞的活力(P均<0.01);流式细胞仪分析结果显示,槐耳可以将大鼠MG63细胞周期阻滞于G2期(P均<0.01),可以促进大鼠MG63细胞凋亡(P均<0.01);细胞划痕实验显示,槐耳可以抑制MG63细胞的迁移能力(P均<0.01);Transwell实验结果显示,槐耳可以抑制MG63细胞的侵袭能力(P均<0.01)。结论槐耳可以促进骨肉瘤MG63细胞的凋亡,抑制细胞的迁移和侵袭能力。更多还原

简介：目的制备PEEK／HA复合材料，研究在不同时间和不同浓度条件下对MG-63细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。测定该材料对MG-63细胞黏附率。方法合成聚醚醚酮，与一定含量的纳米羟基磷灰石共混，制备PEEK／HA复合材料。通过倒置荧光显微镜观察材料对细胞形态影响，采用MTT法研究在不同时间和不同浓度条件下对细胞增殖的作用，评价其细胞毒性。结果PEEK／10％HA、PEEK／20％HA对细胞形态影响显示，都有大量活细胞，PEEl（／20％HA中活细胞多于PEE剐10％HA，说明PEEK／20％HA对细胞增殖作用比PEE列10％HA强，均有黏附现象。各组材料细胞毒性级别均在0或I级，说明各组材料对细胞无毒性。在8mg／ml浓度下材料对细胞增殖有明显促进作用，随着浓度的增加，对细胞生长有明显的抑制作用，随着浓度进一步增加，材料对细胞增殖作用逐渐减小，曲线呈下降趋势，当浓度为64mg／ml时，PEEK复合材料对细胞增殖作用最小。PEEK／HA复合材料随着HA含量的增加，细胞黏附率增加，HA可以改善材料黏附性能。结论PEEK／HA材料对MG-63细胞无毒性。

简介：摘要目的探究miR-101对骨肉瘤MG-63细胞增殖率和凋亡率的影响。方法通过培养骨肉瘤细胞，合成阴性对照序列与miR-101模拟物序列，进行转染，设置空白对照组，采用MTT法检测各组细胞增殖率，采用流式细胞仪检测其凋亡率，记录结果并比较。结果转染率miR-101模拟物转染组G0/G1期细胞百分比为（13.06±1.02）%明显高于阴性对照组（3.28±0.95）%与空白对照组（3.16±0.97）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；细胞增殖模拟物转染组在12h、24h、48h细胞增值率均低于阴性对照组与空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；细胞凋亡miR-101模拟物转染组细胞凋亡率为（11.30±1.43%）明显高于阴性对照组（3.14±0.76）%与空白对照组（3.03±0.94）%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论miR-101能够下调骨肉瘤MG-63细胞的基因表达，抑制肿瘤细胞增殖，促进凋亡。

简介：目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮（rhein-piperizinyl-estrone,LC）对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2＋S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。

简介：“E63在转弯时无论转向过度还是转向不足都能让驾驶者提前很久即判断出车辆的状态。通过座椅传来的信号恰到好处，驾驶考总能更好地掌控尚有丰厚储备的动力以免犯错。”

简介：目的：探讨比较华蟾素（cinobufagin）协同顺铂（cisplatin）对人骨肉瘤细胞株MG-63的杀伤作用。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞，取对数生长期细胞进行实验；采用MTT比色法测定MG-63细胞的生长抑制作用并计算细胞抑制率；流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡率和细胞周期，观察细胞凋亡率的变化情况和药物对细胞周期的抑制作用；原位末端标记法（TUNEL）观察骨肉瘤细胞的凋亡情况并检测细胞凋亡率；相差显微镜观察骨肉瘤细胞生长状况及形态学上的改变。结果华蟾素和顺铂均对骨肉瘤细胞有生长抑制作用，华蟾素组、顺铂组及华蟾素＋顺铂组在药物浓度不同时对骨肉瘤细胞的生长抑制作用各不相同，在药物浓度低于80μg/ml时，各实验组药物对细胞的生长抑制作用随药物浓度的增加而上升；当药物浓度达到80μg/ml时，华蟾素组和顺铂组药物对骨肉瘤细胞的生长抑制作用不再增加，但华蟾素＋顺铂组药物对细胞的生长抑制作用在药物浓度达到160μg/ml时，抑制作用仍强于其浓度为80μg/ml时。各实验组在药物浓度相同时华蟾素＋顺铂对骨肉瘤细胞的生长抑制作用明显强于单独应用华蟾素或者顺铂。结论华蟾素＋顺铂对骨肉瘤MG-63细胞的联合杀伤作用明显强于单独应用顺铂或者华蟾素；在抑制骨肉瘤MG-63细胞生长方面，华蟾素协同顺铂对细胞的杀伤作用效果显著，并且具有时间和浓度依赖性。

简介：【目的】研究大豆苷元对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】以同时表达两种雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型的人成骨样MG-63细胞为研究对象,通过MTT、流式细胞术及小RNA干扰等方法观察大豆苷元对MG-63细胞增殖的影响。【结果】大豆苷元显著促进人成骨样MG-63细胞增殖,其促增殖作用能够被ER阻断剂ICI182,780部分阻断。小RNA干扰技术进一步证实大豆苷元对人成骨样MG-63细胞的促增殖作用主要由ERα介导。【结论】大豆苷元能够促进人成骨样MG-63细胞增殖,其作用机制与激活ER途径有关,主要受ERα调节。

简介：目的：探讨过敏性哮喘患者嗜碱粒细胞激活后其CD63和CD203c的表达情况。方法：采用流式细胞术检测过敏性哮喘（哮喘组）、非过敏性哮喘患者（非过敏性哮喘组）及正常对照者（正常对照组）的血嗜碱性粒细胞中CD63和CD203c的表达,并进行比较。结果：以CD123和人类白细胞抗原DR联合设门,可观察到外周血中的嗜碱性粒细胞。与非过敏性哮喘组及正常对照组比较,过敏性哮喘组患者的血嗜碱粒细胞CD63荧光强度显著增加（P〈0.01）。经粉尘螨刺激后,与刺激前对照、非过敏性哮喘者及正常对照者比较,过敏性哮喘患者的血嗜碱粒细胞CD203c和CD63荧光强度均显著增加（P〈0.01）。嗜碱粒细胞CD203c、CD63表达程度与皮试结果及特异性IgE水平间均存在不同程度的相关性。受试者工作特征曲线分析结果显示,嗜碱粒细胞活化试验的曲线下面积为0.923,高于特异性IgE的曲线下面积（0.876）。结论：采用流式细胞术检测CD63表达来确定活化嗜碱粒细胞是诊断过敏性疾病的一种安全、有效的体外检测方法。

简介：目的：评价吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性。方法：60例患者采用吉西他滨1000mg／m^2，iv，d1-8顺铂75mg／m^2，iv，d。125mg／m^2，iv，d1-3，化疗。每3周期评价疗效。结果：初治病例RR44．6％，复治病例RR30．8％。主要不良反应为骨髓抑制。结论：吉西他滨联合顺铂冶疗晚期非小细胞肺癌具有较高有效率，毒性可以耐受。

简介：目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素（10^-8-10^-6mol／L）分别干预24、48、72h，用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量，分析量效关系和时效关系，以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，并存在浓度依赖和时间依赖效应，其最佳浓度为10^-7mol／L，最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol／L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，其作用较17β-雌二醇持久和滞后。

简介：梅赛德斯-奔驰近日公布了新的AMG车型-梅赛德斯CLS63AMG。新车使用了新款的6.3升自然进气的V8引擎，这是目前世界上功率和扭矩最高的自然进气V8发动机，使CLS63AMG能够产生515马力的强大功率，

简介：说起领主，你会想到什么？我给出的答案是：权利、力量、霸气、凶残、最高统治者!说起梅赛德斯一奔驰G63AMG，你又会联想到什么？我给出的答案依然是权利、力量、霸气、凶残、最高统治者!没错，G63AMG就如同汽车世界中的领主一般，在它的面前，世间万物皆臣服……

简介：【中考预测】当今的美国是世界的霸主，无论在经济上还是在政治上都占有举足轻重的地位。美国作为一个只有二百多年历史的年轻国家，她是在冲破英国、法国等国家殖民压迫之后诞生的。她的发展模式和方向为人们树立了榜样。本课考查的主要知识点有：英国建立的十三个殖民地：殖民地经济的发展；统一的美利坚民族诞生；