简介:目的:分析文拉法辛缓释剂对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗无效的抑郁症的疗效和安全性。方法:选取我院选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁治疗无效的抑郁症患者60例,随机分为研究组和对照组各30例,研究组口服文拉法辛缓释剂单一治疗,对照组口服帕罗西汀合并丁螺环酮,分别在治疗后第2、4、6、8周末,由对患者不知情的主治医生采用汉密顿抑郁量表(HAM/3)和治疗中出现的症状量表(TESS)评定疗效和不良反应。结果:①文拉法辛缓释剂单一治疗组治疗后第4、6、8周末的汉密顿抑郁量表的减分率与帕罗西汀合并丁螺环酮组接近,差异无显著性意义(P〉0.05);②文拉法辛缓释剂单一治疗组治疗后第2周末汉密顿抑郁量表(HAMD)分值比帕罗西汀合并丁螺环酮组下降更显著,差异有显著性意义(P〈0.05);③两组不良反应均较轻微,多发生在治疗初期。结论:对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁剂治疗无效的抑郁症患者改用帕罗西汀合并丁螺环酮治疗和改用文拉法辛缓释剂治疗效果相当,治疗副反应较轻。文拉法辛缓释剂和帕罗西汀合并丁螺环酮可以作为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类抗抑郁剂治疗无效的抑郁症的有效和安全的治疗方法。文拉法辛缓释剂较帕罗西汀合并丁螺环酮起效更快。
简介:目的:观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR)、5-羟色胺2A受体(5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR)的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只:围绝经期正常对照组(A);围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组(B);围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组(C);围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组(D);围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组(E);A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺(REM)。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测(westernblot)海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示:海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组(P〈0.05),治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异(P〈0.05);RT-PCR显示:海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组(P〈0.01),米氮平组较模型组有极显著性差异(P〈0.001),中药组较模型组有显著性差异(P〈0.05)。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。
简介:目的观察补肾壮骨冲剂和阿仑膦酸钠对骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者的肠源性5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)浓度和骨密度的影响,探讨其作用机制。方法将120例原发性骨质疏松症患者分为补肾壮骨冲剂组和阿仑膦酸钠组,分析在药物治疗前后肠源性5-HT浓度和骨密度的差异。(1)本研究所有样本为2011年5月-2012年12月到广州军区广州总医院住院部及门诊部就诊的确诊为原发性骨质疏松症的患者。(2)肠源性5-HT测定:上午8:00~9:00抽取禁食12h后空腹肘静脉血3ml,3000r/min即时离心5min后,将血清置于-80℃冰箱保存,采用酶联免疫分析法检测5-HT的含量。(3)骨密度测定:采用美国GE公司生产的LunarProdigy双能X线(DEXA)骨密度仪,检测各部位BMD。(4)骨生化指标测定:采用酶联免疫分析法检测血清中肠源性5-HT的含量、电化学发光免疫分析法分析血清P1NP、β-Crosslaps、PTH的含量。结果补肾壮骨冲剂组治疗后左侧股骨颈、Ward’s三角和左侧股骨近端处骨密度上升,血清中的5-HT、PINP、β-Crosslaps及PTH浓度全面下降。阿仑膦酸钠组治疗后除腰椎外,其余各部位的骨密度都明显上升,血清中的5-HT、PINP、β-Crosslaps及PTH浓度全面下降。补肾壮骨冲剂组与阿仑膦酸钠组治疗后相关指标比较,两组骨密度改善情况未见明显差别,两组在治疗后的各项骨代谢指标改善情况未见明显差别。结论补肾壮骨冲剂和阿仑膦酸钠均可在提高骨密度同时减低肠源性5-HT浓度,与Ulrike提出的"肠源性5-HT与骨密度成负相关"这个结论相符。
简介:二肽基肽酶(DPP-4)抑制剂的研究广受关注,多项临床研究证实其有效性及安全性,包括能有效控制糖化血红蛋白,低血糖和体重增加发生率较低。不少国际性糖尿病组织制定的2型糖尿病治疗指南已将此类新降糖药列入治疗流程。虽和经典降糖药物相比,其临床应用时间较短,在治疗策略中的地位仍存有争议,但在不远将来,更多临床数据或可证明长期使用DPP-4抑制剂的安全性和有效性,从而进一步提高其临床地位。
简介:目的探讨caspase-9抑制剂对低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡影响的研究。方法取3月龄SD大鼠椎间盘软骨终板,序贯消化法获取细胞原代培养,以1%FBS培养48h为诱导凋亡条件。实验分为1%FBS凋亡组、caspase-9抑制剂组(Z-LEHD-FMK)及DMSO对照组,分别处理细胞48h,后经流式细胞仪检测细胞凋亡率、Westernblot检测procaspase-9,activecaspase-9及activecaspase-3的表达。结果流式细胞仪检测显示,caspases-9抑制剂组细胞凋亡率(26.3±2.56)%与1%FBS组(40.8±0.84)%及DMSO组(40.2±1.56)%相比凋亡率较低,有显著统计学差异(P〈0.05);Westernblot检测caspases-9抑制剂组activecaspase-9及activecaspase-3较1%FBS凋亡组及DMSO对照组表达均明显减少,有显著统计学意义(P〈0.05)。结论Caspase-9抑制剂能明显抑制低胎牛血清培养诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡,有望成为治疗椎间盘退变的新型药物。