简介:摘要间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性间变性大细胞淋巴瘤以普通型多见,肉瘤样型ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤国内罕见报道。本文报道1例发生于31岁女性腹腔的肉瘤样变异型ALK阳性间变大细胞淋巴瘤,镜下观察见梭形细胞区呈编织状排列,梭形肿瘤细胞核呈泡状、具明显嗜酸性核仁,另见核形态多样的标志性细胞(hallmark cells)。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞呈CD30弥漫强阳性,可见核旁高尔基体点状阳性,ALK(5A4)、ALK(D5F3)均呈核质强阳性表达。荧光原位杂交检测显示ALK基因断裂阳性,T细胞克隆性评估检测到单克隆重排。肉瘤样型ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤极易误诊为软组织肉瘤,正确诊断需结合临床资料、组织学形态特征、免疫组织化学及分子遗传学综合判断。
简介:摘要目的探讨维布妥昔单抗(BV)联合CHP(环磷酰胺、表柔比星、泼尼松)方案治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的原发皮肤间变大细胞淋巴瘤(PC-ALCL)的效果及安全性。方法回顾性分析山东大学齐鲁医院2021年6月收治的1例ALK阳性PC-ALCL患者的诊疗过程,并复习相关文献。结果该患者接受CHOP方案治疗1个疗程,BV联合CHP方案化疗5个疗程,疗效良好,创面愈合,且未出现严重不良反应。结论成年ALK阳性PC-ALCL患者表现出很高的侵袭性,可考虑早期积极干预。BV联合CHP方案治疗ALK阳性PC-ALCL安全有效。
简介:摘要:ALCL发生在淋巴结和皮肤中,是一种极为罕见的NHL类型 。无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大是大多数ALCL的首发症状 ,其中免疫组化示ALK阳性者多为男性患者,病情发展迅速,死亡率高,文献报道该类肿瘤对化疗敏感。手术切除标本+淋巴结穿刺细胞学检查及免疫组化是ALCL的主要诊断方法。本文报道1例以肺为原发表现的ALCL,查阅相关文献,总结ALCL的诊断及治疗。
简介:摘要目的初步研究放疗同期联合肿瘤治疗电场(TTF)治疗恶性胶质瘤时,TTF阵列对放疗摆位精度的影响。方法使用kV级锥形束CT(CBCT)以及X射线容积成像系统(XVI),分别对29例常规放疗患者和12例TTF同步放疗患者进行放疗摆位验证分析,在左右(Lat)、头脚(Lng)和胸背(Vrt)、侧旋(Roll)、侧倾(Pitch)和旋转(Rtn)6个方向上评估放疗摆位中心和治疗计划中心的误差。根据摆位误差数据重新确定计划中心点,并在不改变射野参数的条件下,重新计算剂量分布,评估计划靶区(PTV)和临床靶区(CTV)的V40、Dmean、D98%、D2%,以及头皮组织的Dmean、D20 cm3、D30 cm3。结果行TTF同步放疗的患者在佩戴TTF阵列时,摆位误差朝脚方向平均增加了2 mm,最大增加了3.5 mm;朝背方向平均增加了1.3 mm,最大增加了2.7 mm;Roll和Rtn方向的摆位误差均向一侧增加了1.1°。PTV的V40最大下降了4.78%,D98%最大下降了6%,头皮的Dmean最大增加2.6%,D20 cm3最大增加3.2%,D30 cm3最大增加3.5%。CTV及PTV其余剂量参数偏差均在2%以内。结论TTF阵列对患者的Lng和Vrt方向的摆位误差有较明显的影响,并且增加了Roll和Rtn方向的摆位难度,Lat方向和Pitch方向无明显误差;摆位误差过大会明显降低PTV的剂量。
简介:摘要:尽管针对各种恶性肿瘤的新型治疗方法取得了长足进展,但脑胶质瘤的治疗进展却差强人意。有效的治疗方法的开发和通过血脑屏障需要的足够剂量的确定仍然是胶质瘤治疗中的严峻挑战。从分子生物学角度对胶质瘤发生和进展的机制的研究对促进胶质瘤病理学的理解以及新型治疗策略的开发至关重要。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA,由RNA 聚合酶 II催化转录形成,具备聚腺苷酸化和加帽等特征[1,2]。长链非编码RNA除了在染色质重塑、修改染色体连接、转录控制和核内基因表达的转录后调控中发挥作用外,还可以调节细胞质内的信使RNA转运、翻译和翻译后修饰。随着转录组学测序技术的不断发展以及转录组学测序技术的广泛应用,越来越多先前未知的长链非编码RNA被研究人员发现,并且被证明与许多物种的多种生理或病理进程密切相关。
简介:摘要:病史摘要 患者,男性,52岁,因“腰背部疼痛伴右腿下肢抽痛1周”入院。既往于2019年6月因“(左侧额颞岛叶)上皮样胶质母细胞瘤”行肿瘤切除术,术后病理诊断:(左侧额颞岛叶)上皮样胶质母细胞瘤(IDH野生型 WHO Ⅳ级)。术后常规行放疗及长期化疗。
简介:摘要目的探讨平均表观传播扩散MRI(mean apparent propagator-MRI, MAP-MRI)与动态对比增强MRI(dynamic contrast enhanced-MRI, DCE-MRI)在鉴别胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)与脑转移瘤(brain metastases, BMs)中的临床应用价值。材料与方法对经手术病理确诊的GBM[异柠檬酸脱氢酶野生型(isocitrate dehydrogenase-wildtype, IDH-wt)]患者27例及经手术病理确诊或临床随访证实的BMs患者24例行常规MRI序列及扩散频谱成像(diffusion spectrum imaging, DSI)与DCE-MRI检查,DSI经解析得到MAP-MRI的各参数图,DCE-MRI经西门子工作站处理后得到多个参数图。在各参数图上分别测量两组患者肿瘤实质区、瘤周水肿区及对侧正常脑组织区的参数值。为了最小化个体差异,将各参数值除以对侧正常脑组织的值,得到各参数的相对值。采用卡方检验对两组患者的性别进行组间比较;采用两独立样本t检验及Mann-Whitney U检验对两组患者的年龄、MAP-MRI及DCE-MRI各参数值及其相对值进行组间比较,P<0.05为差异有统计学意义,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线,采用DeLong检验以评估各参数值鉴别诊断的效能。结果GBM(IDH-wt)组与BMs组患者的年龄、性别差异均无统计学意义(P=0.327和P=0.247)。GBM(IDH-wt)组患者肿瘤实质区的非高斯轴向(non-Gaussianity axial, NGAx)、非高斯垂直(non-Gaussianity vertical, NGRad)、返回轴概率(return to the axis probability, RTAP)、返回平面概率(return to the plane probability, RTPP)均高于BMs组,均方位移(mean square displacement, MSD)低于BMs组,且差异有统计学意义(P<0.05)。GBM(IDH-wt)组患者瘤周水肿区的相对转运常数(relative volume transfer constant, rKtrans)高于BMs,而相对渗出速率常数(relative the rate constant, rKep)低于BMs组,且差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤实质区RTPP与NGAx是鉴别GBM(IDH-wt)与BMs时曲线下面积(area under the curve, AUC)较高的单一参数,AUC分别为0.985、0.937,敏感度分别为0.963、0.926,特异度分别为0.917、0.833。结论MAP-MRI与DCE-MRI在鉴别GBM(IDH-wt)与BMs时表现出了较好的诊断价值,且肿瘤实质区的RTPP与NGAx可作为较好的影像学标记。
简介:摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在体外诱导分化为胰系细胞过程中的潜在成瘤性以及体内移植后的潜在致瘤性。方法选取雄性SD大鼠(购自中科院上海动物实验中心),分离大鼠BMSCs进行体外培养及传代,选取生长良好的第2代细胞进行诱导,检测胰腺特征性蛋白的表达,同时检测端粒酶活性,c-myc和p16基因的表达;随后将经或未经诱导的第2代BMSCs制成单细胞悬液,调整浓度至3.0×1010/L,采用随机数字法将SD大鼠分为3组,每组30只,分别为:BMSCs细胞组(注射未经诱导的BMSC细胞悬液0.2 ml),诱导BMSC细胞组(注射诱导后的BMSC细胞悬液0.2 ml),空白对照组(注射等量含胎牛血清的DMEM/F12培养液0.2 ml),6个月后留取活检组织,检测端粒酶活性,c-myc和p16基因的表达。多组间比较采用单因素方差分析,两组数据间比较采用t检验。结果诱导后可见胰腺特征性蛋白α-淀粉酶、细胞因子-7、C-肽、胎肝激酶-1的表达。随着BMSCs在体外传代、诱导分化及体内移植,端粒酶以及c-myc基因活性逐渐降低,体内移植后,BMSCs细胞组端粒酶活性低于空白对照组(0.45±0.12比1.32±0.41,P<0.05),诱导BMSCs细胞组端粒酶活性低于空白对照组(0.13±0.04比1.32±0.41,P<0.05),诱导BMSCs细胞组端粒酶活性低于BMSCs细胞组(0.13±0.04比1.32±0.41,P<0.05);同样,体内移植后,BMSCs细胞组c-myc活性低于空白对照组(3.26±1.33比5.85±1.42,P<0.05),诱导BMSCs细胞组c-myc活性低于空白对照组(1.42±1.15比5.85±1.42,P<0.05),而诱导BMSCs细胞组c-myc活性低于BMSCs细胞组(1.42±1.15比3.26±1.33,P<0.05);p16在各阶段基因功能正常,无突变及缺失。结论BMSCs在体外培养生长状态良好,细胞纯度高,可定向诱导能分化为胰系细胞,体外无成瘤性,植入动物体内后无致瘤性。
简介:摘要2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类首次将胶质瘤分为成人型和儿童型,并根据肿瘤的生长浸润情况分为弥漫性和局限性。成人型胶质瘤和儿童型胶质瘤在临床病理特征、分子改变及预后等方面均有所不同。其中成人型弥漫性胶质瘤包括IDH突变型星形细胞瘤、IDH突变伴1p/19q联合缺失的少突胶质细胞瘤、IDH野生型胶质母细胞瘤3种主要类型。局限性星形细胞胶质瘤指的是相对局限的生长模式,包括毛细胞型星形细胞瘤、具有毛样特征的高级别星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤、室管膜下巨细胞星形细胞瘤、脊索样胶质瘤、星形母细胞瘤伴MN1改变6种主要类型。本文就第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类中关于成人型弥漫性胶质瘤和局限性星形细胞胶质瘤进行解读。
简介:摘要目的探讨乳铁蛋白对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制。方法复苏冻存的人胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,应用MTT法检测不同浓度(0、100、200及300 μg/mL)乳铁蛋白对U87MG细胞增殖能力的影响,以筛选最适药物浓度。将U87MG细胞分为空白对照组与乳铁蛋白(200 μg/mL)处理组,应用Edu染色、Transwell实验、Mito-Tracker染色、DCFH-DA染色检测2组细胞的增殖情况、迁移情况及线粒体活性、活性氧生成水平,应用免疫荧光化学染色检测2组细胞中自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)的免疫荧光染色强度,应用化学比色法检测2组细胞中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,应用RT-PCR法检测2组细胞中上皮-间充质转化过程相关基因(E-钙黏蛋白、纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail)的表达,应用Western blotting检测2组细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达。结果与空白对照组比较,乳铁蛋白处理组中Edu阳性细胞比例、细胞迁移数目、Mito-Tracker阳性细胞比例明显降低,DCFH-DA阳性细胞比例明显升高,细胞质中LC3B免疫荧光染色强度明显升高,SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,E-钙黏蛋白mRNA表达明显降低,纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail mRNA表达明显升高,Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳铁蛋白可有效抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学行为,其机制与调控线粒体活性密切相关。
简介:摘要:胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,除手术切除外,化学疗法和放射治疗是胶质瘤治疗的重要策略,然而,不幸的是,许多胶质瘤患者对放疗和化疗的联合治疗具有显著的抵抗性。因此,深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制,并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。
简介:摘要:胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗,但是胶质瘤患者的预后依然很差,因此,深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制,并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。LncRNA是指长度超过200个核苷酸的非编码RNA,序列上保守性差,功能上具有一定保守性[1]。根据lncRNA在基因组上的位置,可以分为如下五类:1、基因间区长链非编码(large intergenic lncRNA),2、内含子区长链非编码RNA(intronic transcript),3、正义链长链非编码RNA(sense lncRNA),4、反义链长链非编码RNA(antisense lncRNA),5、双向长链非编码RNA(bidirectional lncRNA)。LncRNA的功能机制主要包括五个方面:1、介导染色质重塑和组蛋白修饰,调控其下游基因的表达;2、通过碱基互补配对,与编码蛋白质的基因的转录本形成双链结构,干扰编码基因转录本的剪接或者形成内源性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA);3、与特定的蛋白质结合,调控该蛋白的活性或者组成核酸-蛋白质复合体;4、与特定蛋白质锚定后,改变该蛋白质的亚细胞定位;5、进一步代谢成小分子RNA,如miRNAs和piRNAs等[2-4]。
简介:摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现,严重影响患者的工作学习与日常交流,给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担,其病因复杂,表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切,对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关,然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞,有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。
简介: 摘要:目前人们普遍认为,疼痛是神经系统特定功能活动的体现,而针刺腧穴的治疗作用则是通过针体对经络结构体系的影响实现的。这样看来针刺镇痛作用的形成必然是与针刺腧穴的治疗作用通过经络影响到与疼痛有关的神经环路这一机制有关。随着人们对经络结构分子生物学特点认识的不断深入,将其与神经系统发育过程中生物应力所起得的的作用联系起来思考,小胶质细胞在两者之间起到的连通作用可能成为解决这一难题的关键。