简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-92靶向信号转导与转录激活因子3(STAT3)对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法选取2021年1月到2022年1月我院收集的77例非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-92表达水平。采用对照慢病毒和miR-92慢病毒感染非小细胞肺癌A549细胞，建立稳定细胞系，分别命名为对照组和miR-92组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡能力；采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-92靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织miR-92表达水平(1.22±0.21)明显高于非小细胞肺癌组织miR-92表达水平(0.31±0.10)，差异有统计学意义(t＝35.041，P<0.05)。对照组细胞吸光值(1.99±0.08)明显高于miR-92组细胞吸光值(1.36±0.09)，差异有统计学意义(t＝13.28，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(70.70±8.48)%]明显高于miR-92组细胞克隆形成率[(35.26±5.99)%]，差异有统计学意义(t＝9.030，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(2.89±0.86)%]明显低于miR-92组细胞凋亡比例[(20.58±2.79)%]，差异有统计学意义(t＝16.02，P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(0.91±0.11)明显低于miR-92组细胞(1.44±0.16)，差异有统计学意义(t＝7.012，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(100.86±12.80)个]明显高于miR-92组细胞迁移数量[(55.67±11.79)个]，差异有统计学意义(t＝6.870，P<0.05)。STAT3是miR-92靶点。对照组细胞STAT3蛋白表达水平(1.14±0.13)明显高于miR-92组细胞(0.36±0.11)，差异有统计学意义(t＝12.490，P<0.05)。结论miR-92通过STAT3调节着非小细胞肺癌的增殖、凋亡和侵袭等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要目的观察结肠癌相关转录因子1(CCAT1)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响。方法收集2017年8月至2019年8月河南省人民医院手术摘除的102例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织中CCAT1表达水平。采用RNA干扰技术在A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立CCAT1敲降稳定细胞株和对照细胞株，命名为CCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖和迁移相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织CCAT1水平(1.26±0.28)比较，非小细胞肺癌组织中CCAT1水平(3.47±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。与对照组A549细胞CCAT1表达水平(1.09±0.15)比较，CCAT1 KD组细胞CCAT1表达水平(0.37±0.09)显著下调，差异有统计学意义(t＝4.100，P<0.05)。与对照组细胞吸光度(A)值(1.84±0.26)比较，CCAT1 KD组细胞A值(0.98±0.14)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.719，P<0.05)。与对照组细胞EdU阳性率[(70.26±8.92)%]比较，CCAT1 KD组细胞EdU阳性率[(30.41±5.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.201，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(128.44±9.17)个]比较，CCAT1 KD组细胞迁移数量[(59.19±8.01)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.172，P<0.05)。与对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)和黏着斑激酶(FAK)表达水平(1.18±0.16、1.21±0.20、1.08±0.19)比较，CCAT1 KD组细胞Ki-67、PCNA和FAK表达水平(0.25±0.14、0.38±0.09、0.31±0.13)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.207、3.801、3.510，P<0.05)。结论CCAT1在非小细胞肺癌组织中呈高表达，并参与非小细胞肺癌的增殖和迁移。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-146-5p靶向钙调磷酸酶调节蛋白1(RCAN1)对非小细胞肺癌增殖和凋亡的影响。方法选取2015年6月至2019年6月河南省人民医院收集的89例非小细胞肺癌和癌旁组织样本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织miR-146-5p表达水平；在非小细胞肺癌A549胞系中采用慢病毒建立对照miRNA和miR-146-5p敲降细胞株(miR-control组和miR-146-5p KD组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力，采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-146-5p靶基因，并分析靶基因对非小细胞肺癌增殖的影响。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织miR-146-5p表达水平(1.02±0.19)比较，非小细胞肺癌组织中miR-146-5p表达水平(3.16±0.30)显著上调，差异有统计学意义(t＝3.910，P<0.05)。与miR-control组细胞比较，miR-146-5p KD组细胞增殖显著下降，差异有统计学意义(F＝3.013，P<0.05)。与miR-control组细胞凋亡率(4.30±0.98)%比较，miR-146-5p KD组细胞凋亡水平(29.65±5.01)%显著增加，差异有统计学意义(t＝5.011，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶基因证实RCAN1是miR-146-5p的靶基因。在miR-control组中，过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力明显低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.029，P<0.05)，而在miR-146-5p KD组细胞中过表达RCAN1蛋白后细胞增殖能力低于空载体的细胞，差异有统计学意义(F＝3.091，P<0.05)。结论miR-146-5p在非小细胞肺癌中呈高表达，导致抑癌基因RCAN1表达显著下调，促进非小细胞肺癌的进展。