简介：分析了身体活动对肌腱细胞外基质更新的影响。血流量、需氧量、胶原合成和基质金属蛋白酶的水平随机械负荷增加。细胞外基质蛋白的基因转录，尤其是翻译后修饰在运动后增强。训练导致胶原蛋白周转的持续增加，相反，静止明显降低胶原更新。这些变化修改了组织的力学特性及结构特征。肌腱受力造成周围间质中生长因子的显著增加，这可能导致胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白的合成增加。这些变化可能有助于训练引起的肌腱抗阻能力和耐受力增强。

简介：一、应激代谢的概念应激代谢(stressmetabolism)是指有机体在经历生理逆境(高温、低温、缺氧、病原或毒素侵染等理化及生物因子)时免疫系统所发生的一系列生理活动,是生物体抵抗有害因子,维持自身正常生理

简介：

简介：

简介：摘要尿酸的重吸收和排泄依赖尿酸转运蛋白的作用，人体内尿酸转运蛋白数目众多，如葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运体1(OAT1)、尿酸盐转运蛋白1(URAT1)等，但单一尿酸转运蛋白的错义翻译很少直接导致高尿酸血症的发生，尿酸转运蛋白的相互作用蛋白，如跨膜整合蛋白2B(ITM2B)、乙醛脱氢酶16家族A1(ALDH16A1)、PDZ结构域蛋白1(PDZK1)等在高尿酸血症的发生、发展过程中同样有着举足轻重的地位。因此不仅仅研究单一尿酸转运蛋白的错义翻译，同时关注尿酸转运蛋白及其相互作用蛋白在尿酸代谢中的作用，有利于更加深入了解高尿酸血症的发病机制。

简介：背景：老年人肌肉蛋白质代谢出现了负平衡状态，这被认为是老年人肌肉丢失和肌肉功能衰退的重要原因。近年来的许多研究都证实，抗阻训练和蛋白质补充可以有效地改善老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡现象，并提高老年人肌肉质量，改善其肌肉功能。目的：综述老年人抗阻训练、蛋白质补充以及抗阻训练结合蛋白质补充对老年人肌肉蛋白质代谢和肌肉功能的影响，探讨改善老年人肌肉功能和抑制肌肉丢失的可行办法。方法：应用计算机检索CNKI期刊全文数据库（2005年1月至2012年12月）和PubMed数据库（2010年1月至2012年12月）与肌肉蛋白质代谢、蛋白补充及抗阻训练对老年人肌肉蛋白质代谢影响的相关文献。检索词分别为“蛋白质代谢；肌细胞；肌肉丢失；抗阻训练；蛋白补充”和“muslcecell，resistancetraining，Sarcopenia，proteinmotablism”。结果与结论：在检索到的81篇文献中排除22篇不符合标准的文献，最终纳入59篇文献进行了分析、综述。结果表明，老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡状态是导致老年肌肉丢失的直接原因。抗阻训练和给予富含亮氨酸的蛋白质补充能够有效增强老年人肌肉蛋白质合成代谢水平，并改善老年人肌肉功能。但老年人肌肉蛋白合成代谢对抗阻训练和蛋白补充的反应能力远低于年轻人。

简介：

简介：摘要线粒体是负责细胞能量代谢的细胞器，是葡萄糖彻底氧化分解合成三磷酸腺苷或转化成脂肪酸等物质的重要场所。其功能障碍与糖尿病的发病有密切关系。线粒体功能由众多蛋白决定，受蛋白质翻译后修饰的精细调节，如磷酸化、乙酰化、琥珀酰化及糖基化等。这些修饰通过调节各种酶的活性影响线粒体代谢葡萄糖的能力，从而决定血糖稳态，是理解葡萄糖代谢紊乱的重要切入点。笔者以葡萄糖代谢为中心阐述线粒体蛋白翻译后修饰的研究进展。

简介：

简介：【摘要】 高密度脂蛋白与脓毒症关系最为密切，通过减毒、抗炎、抗氧化、抗血栓形成等参与调节免疫反应。在脓毒症患者中，脂酶和脂质转运蛋白发生结构和功能上的改变，导致脂蛋白代谢失调，高密度脂蛋白功能障碍（dysHDL）和氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)蓄积，造成炎症消退失败、组织损伤和器官功能障碍。脓毒症患者远期预后较差，与持续性炎症、免疫抑制和分解代谢综合征(PICS)有关，PICS主要机制与骨髓来源的抑制性细胞持续性扩增相关。本文究高密度脂蛋白在脓毒症中的作用及代谢变化的研究进展作一综述，期望对脓毒症的病情评估和治疗提供新思路。

简介：【摘要】血脂代谢异常在动脉粥样硬化以及冠心病的发生、发展中的作用已经得到公认。脂 蛋白脂酶基因及其编码的脂蛋白脂酶在脂质代谢中起重要作用。

简介：摘要随着串联质谱、基因检测技术的普及，遗传代谢性疾病在儿科疾病中越来越受到关注。目前遗传代谢性疾病的总体发病率达1∶1 000，患病人群总数庞大。遗传代谢性疾病急性失代偿期致残率及病死率高，急性期治疗对于患者的预后至关重要。对于许多氨基酸、有机酸遗传代谢性疾病患者，急性期限制蛋白饮食是治疗的有效方法之一。但目前遗传代谢性疾病的急性期蛋白限制尚无标准，临床上易造成过度治疗，导致代谢障碍性肢端皮炎的发生。为进一步规范和提高遗传代谢性疾病急性期饮食疗法的应用水平，现总结一些常见氨基酸、有机酸遗传代谢性疾病的急性期饮食治疗要点，探讨遗传代谢性疾病急性期的一般蛋白限制原则，希望为临床医师提供一定的借鉴与参考。

简介：以关节损伤为主要病变特征的各种关节炎，可导致关节慢性持续性肿痛、关节僵硬及功能障碍，最常见的两种关节炎是骨关节炎（osteoarthritis，OA）和类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）。OA以关节软骨退行性病变为特点，主要的病理变化是软骨细胞功能减退，软骨基质的分解加速，软骨组织的磨耗，进而继发滑膜炎症和关节周边的骨质增生。RA则是以慢性关节滑膜炎症为特征的全身自身免疫性疾病，在发病关节腔内有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，主要的病理特征是关节滑膜及周围结缔组织异常增生，滑膜内大量新生血管和广泛慢性炎症性细胞浸润，滑膜组织表现为增生过度和凋亡受阻，产生基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs），破坏关节内软骨和骨，同时成纤维细胞（fibroblast-likesynoviocytes，FLS）增生，造成关节纤维化。由此可见，关节软骨的损伤是RA和OA的共同特征。

简介：摘要目的通过对雄性大鼠后肢体一侧制动建立骨质疏松模型，探讨胶原蛋白在大鼠失用性骨质疏松中的骨代谢变化。方法本研究采用随机、平行、自身对照研究，选取4周龄健康雄性SD大鼠25只，随机分为对照组（N=5，未进行处理）和实验组（N=20，一侧后肢体固定），20只雄性SD大鼠右侧肢体固定建立失用性骨质疏松模型，右后肢制动固定作为实验组，未固定的对侧肢体为对照组。2周后麻醉下建模动物处死后截取相同长度后肢股骨标本，进行标本处理。采用微量羟脯氨酸测定法及酶联免疫法检测总胶原及Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量。结果实验组总胶原、Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量及Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值均显著低于对照组（P<0.05）。结论通过一侧后肢体制动可以导致大鼠固定侧股骨总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白的数量和结构发生变化，Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值的下降，构成了失用性骨质疏松的生物化学基础，导致骨钙、骨磷减少形成局部性骨质疏松。

简介：代谢综合征（MS）由Reavenl988年首先提出，1999年被WHO完善，其组份可包括：糖耐量低减或2型糖尿病（T2DM）、高血压、脂代谢紊乱、中心性肥胖、微量白蛋白尿、多囊卵巢综合征（PCOS）、血液高凝、动脉硬化等多重表现，胰岛素抵抗（IR）是其共同病理基础。

简介：摘要14-3-3蛋白是一种可以结合大多数磷酸化的蛋白质伴侣，在广泛的生物、组织和细胞中普遍表达。通过与一些蛋白相互作用影响细胞周期、自噬、凋亡、免疫应答等。除此之外，近年也发现其影响生物体内的糖代谢、脂代谢等，其表达水平与肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症、非酒精性脂肪肝以及高血压等代谢综合征相关危险因素密切联系。本文综述了14-3-3蛋白的特征、功能以及在代谢综合征中的最新研究进展，以期为进一步研究14-3-3蛋白提供参考。

简介：

简介：【摘要】物质流是连接经济系统与自然生态系统的重要纽带，因此对经济系统物质流的分析和调控是循环经济实施管理的重要内容　从目前的研究现状来看，物质流分析多关注生物物理方面，很少考虑社会经济因素对经济系统物质流的影响。从物质代谢、产业代谢研究过程中可以得到启示：经济系统的组织运行依赖于与周围自然环境之间的交换关系，即依赖于“代谢”过程。因此，可以从代谢的视角来认识经济系统的物质流流动规律，经济系统的“代谢过程”是由生物物理规律和经济规律共同作用的，也即是融合社会经济因素分析的物质经济代谢过程。物质经济代谢过程研究是循环经济的微观分析层次，而该层次恰恰是影响物质流的社会经济因素和生物物理因素重合作用的交叉点，因此，对该层次的研究是引导循环经济从“循环”走向“经济”的关键

简介：摘要目的分析不同糖代谢状况患者脉搏波传导速度(PWV)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、及微量白蛋白尿(MA)等的检测结果。方法选取门诊及病房就诊诊断为糖调节受损（IGT）患者和2型糖尿病（T2DM）及正常糖耐量（NGT）组患者，每组各40例。以上患者均检测baPWV,hs-CRP及UACR等。结果血糖异常组（IGT+T2DM)病人，hs-CRP、UACR及baPWV数值异常阳性率明显高于血糖正常组。结论hs-CRP及UACR可能是影响动脉僵硬度的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨神经调节蛋白-1（NRG-1）对SD大鼠心肌梗死后心脏葡萄糖代谢的改善作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组，每组6只。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型，心肌梗死+NRG-1组大鼠在建模成功后，于尾静脉注射NRG-1β（100 μg/kg），每周2次，共6周；假手术组和心肌梗死组则给予等量生理盐水注射。干预结束后，予超声心动图及小动物正电子发射断层扫描（PET）检测心脏功能和心肌葡萄糖摄取。组织病理学染色观察心肌纤维形态和胶原面积分数，检测心肌细胞凋亡和细胞内活性氧（ROS）水平。商品化试剂盒检测组织丙酮酸脱氢酶（PDH）、柠檬酸合成酶（CS）活性以及ATP生成浓度。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织葡萄糖转运子-4（Glut-4）、己糖激酶-2（HK2）、丙酮酸脱氢酶激酶-4（PDK4）、CS mRNA表达水平；Western blot检测NRG-1、磷酸化酪氨酸激酶受体-4（p-ErbB4）及葡萄糖代谢相关蛋白（包括Glut-4、HK2、PDH、CS）表达水平。结果建模成功后，心肌梗死组和心肌梗死+NRG-1组大鼠的左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短分数（LVFS）低于假手术组（P均<0.01），两组的各项参数差异均无统计学意义（P均>0.05）；给予NRG-1β干预6周后，心肌梗死+NRG-1组的LVEF及LVFS较心肌梗死组高（P均<0.01）。PET检查结果显示，干预结束后，心肌梗死+NRG-1组大鼠的标准化摄取值平均值（SUVmean）低于假手术组（4.06±0.28比5.18±0.37，P<0.01），但明显高于心肌梗死组（4.06±0.28比2.86±0.49，P<0.01）。病理染色结果显示，心肌梗死+NRG-1组的左心室胶原面积分数［（7.83±1.24）%比（18.31±3.58）%，P<0.01］、心肌细胞凋亡比例［（37.98±4.26）%比（67.04±5.38）%，P<0.01］明显低于心肌梗死组，DHE染色荧光强度低于心肌梗死组（0.057 28±0.007 06比0.076 94±0.008 46，P<0.01），提示NRG-1β干预可减少ROS生成。心肌梗死+NRG-1组心肌组织的PDH活性及CS活性较心肌梗死组高（P均<0.05），ATP生成亦更多（P<0.01）。qRT-PCR结果显示，与心肌梗死组比较，心肌梗死+NRG-1组大鼠心肌组织Glut-4、HK2和CS mRNA表达水平上调，而PDK4 mRNA表达水平下调（P均<0.01）。Western blot检测结果显示，心肌梗死+NRG-1组的NRG-1和p-ErbB4蛋白表达水平高于心肌梗死组，同时Glut-4、HK2、PDH和CS蛋白表达水平亦较心肌梗死组上调（P均<0.01）。结论NRG-1通过激活心肌组织ErbB4受体的磷酸化表达，促进梗死后心肌组织的葡萄糖摄取和利用，为改善心肌梗死后能量代谢提供了干预靶点。