简介：摘要目的探讨输尿管脱细胞基质(UDM)涂层对脂肪干细胞分化的影响。方法2018年1月至2019年10月利用灌注法制备犬UDM，为UDM组，以正常犬输尿管为正常输尿管组。采用HE染色、DAPI染色和DNA定量检测评估UDM组和正常输尿管组中细胞成分的残留情况；Masson三色染色和胶原定量检测评估UDM组和正常输尿管组中胶原的保留情况；阿尔新蓝染色和糖胺聚糖定量检测评估UDM组和正常输尿管组中糖胺聚糖的分布及含量。分离培养犬脂肪间充质干细胞(cADMSCs)并用流式细胞仪鉴定。用胃蛋白酶消化法制备UDM涂层作为实验组，Ⅰ型鼠尾胶原涂层作为对照组，将cADMSCs种植在不同涂层上，免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测cADMSCs的分化情况。结果HE和DAPI染色结果显示UDM组未见明显的细胞核残留；DNA定量检测结果显示UDM组中DNA含量[(38.87 ± 3.40) ng/mg]明显低于正常输尿管组[(1 694.63 ± 169.83) ng/mg，P<0.05]。Masson三色染色和胶原定量检测结果显示UDM组中胶原含量[(265.89 ± 16.40) μg/mg]与正常输尿管组[(288.73 ± 16.32) μg/mg]的差异无统计学意义(P>0.05)。阿尔新蓝染色结果显示UDM组中有糖胺聚糖分布；糖胺聚糖定量检测结果显示UDM组中糖胺聚糖含量[(1.57±0.19) μg/mg]低于正常输尿管组[(3.43±0.12) μg/mg] (P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示，实验组培养3、7、10 d的α-SMA的表达量(2.51 ± 0.27、3.68 ± 0.33、4.91 ± 0.45)均高于相应对照组(0.97 ± 0.09、1.02 ± 0.10、1.00 ± 0.11)，差异均有统计学意义(P < 0.05)；随着培养时间增加，实验组α-SMA的表达量逐渐增加，差异均有统计学意义(P<0.05)，而对照组随着培养时间增加，α-SMA的表达量差异均无统计学意义(P > 0.05)。免疫荧光染色检测结果示实验组和对照组α-SMA的表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。结论制备的UDM去除了细胞成分，且很好地保留了胶原结构和生物活性成分；UDM涂层可促进cADMSCs向平滑肌细胞分化。

简介：摘要：分别就技术原理、工艺流程以及优化设计等层面对烟气脱硫技术与脱硫脱硝除尘策略进行了探讨，并就具体的环保策略进行了简单阐述，以供参考。

简介：                          摘要

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况和预后意义。方法基于肿瘤基因组图谱(TCGA)的UALCAN等多个在线数据库筛选肾透明细胞癌分级、分期和预后高度相关的差异表达基因(DEGs)。收集2012年1月至2016年8月于解放军总医院行肾癌切除术且随访超过5年的127例患者临床病理资料，用癌组织及癌旁组织蜡块标本制作组织芯片(TMA)，免疫组织化学评分评估CDCA5表达高低，将其分为CDCA5低表达组(n＝77)和CDCA5高表达组(n＝50)，并分析预后相关性。采用χ2检验比较患者临床病理CDCA5表达差异，Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存分析和预后影响因素分析。结果组织芯片免疫组织化学显示CDCA5在ccRCC组织中高表达率为39.37%(50/127)，低表达率为60.63%(77/127)。CDCA5高表达组与较大肿瘤直径(χ2＝5.550，P<0.05)、远处转移(χ2＝13.402，P<0.01)、高TNM分期(χ2＝19.634，P<0.01)、高Furhman分级(χ2＝9.342，P<0.01)有关，与年龄、性别、体重指数、术前血尿、手术入路、手术方式、有无合并慢性病等无明显相关。随访时间(72.77±15.64)个月，CDCA5高表达组5年无进展生存期(PFS)为60.00%，总生存期(OS)为90.00%；CDCA5低表达组5年PFS为88.31%，OS为90.91%，Kaplan-Meier生存分析显示CDCA5表达和Furhman分级是影响OS的独立预后因素，多因素Cox回归比例风险模型显示，CDCA5高表达量[风险比(HR)＝145.920，P<0.01]是影响OS的危险因素，淋巴结无转移(HR＝0.010，P<0.05)则降低对OS的影响；CDCA5高表达量(HR＝15.217，P<0.01)和年龄>60岁(HR＝4.203，P<0.05)是影响PFS的危险因素。结论CDCA5表达上调是肾透明细胞癌不良预后新的分子标志物和肿瘤治疗潜在新靶点。

简介：摘要目的观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响，探讨其作用机制。方法2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法，分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对照组。建立不同浓度的CXC趋化因子配体12(CXCL12)浓度梯度，应用趋化运动实验、细胞黏附实验和细胞侵袭实验来研究ELMO2蛋白对细胞迁移运动能力、趋化运动能力和转移侵袭能力的影响。应用免疫共沉淀技术对ELMO2蛋白与G蛋白阿尔法亚基i2蛋白(Gαi2)的相互作用机制进行研究。组间比较采用双因素方差分析方法。结果将RNAi干扰链转染进入PANC-1细胞株，细胞中ELMO2蛋白表达量明显降低。在趋化因子浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组定向跨膜的移动细胞数量明显低于阴性对照组[(36.67±1.21)个比(75.67±1.76)个，t＝18.270，P<0.01]，差异有统计学意义。在趋化因子浓度为10 μg/L的条件下，实验结果显示，敲减组细胞黏附率明显低于阴性对照组[(0.47±0.02)%比(0.79±0.01)%，t＝19.850，P<0.01]，差异有统计学意义。趋化因子CXCL12浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组穿越基质胶的细胞数量明显低于阴性对照组，侵袭能力明显减弱[(84.33±2.03)个比(132.00±0.58)个，t＝22.610，P<0.01]，差异有统计学意义。构建吞噬与细胞运动蛋白2的过表达质粒(代号质粒362)载体，在Flag标签蛋白抗体的免疫沉淀物中发现Gαi2蛋白的条带。结论ELMO2蛋白的敲减可以减弱胰腺癌细胞的趋化运动能力、黏附能力和侵袭能力。外源性免疫共沉淀试验结果表明，ELMO2蛋白与Gαi2蛋白存在直接相互作用关系。

简介：摘要目的探讨儿童纵隔脂肪母细胞瘤的临床特点及手术疗效，以期为临床工作提供指导和帮助。方法收集2007年3月至2019年7月间于首都医科大学附属北京儿童医院胸外科就诊的30例纵隔脂肪母细胞瘤患儿的临床资料，分析其临床表现、影像学特点、治疗方案、病理特征及预后情况。其中，男19例，女11例；中位年龄2.9岁。按手术方法不同，将患儿分为腔镜手术组(14例)和开放手术组(16例)，对比分析两组手术时间、术中出血量、胸腔引流管放置时间及住院时间方面的差异，并用秩和检验进行统计学分析。结果本组患儿表现为咳嗽15例，偶然发现纵隔占位9例，呼吸困难4例、颈部包块4例、霍纳综合征2例。按纵隔四分法，肿瘤位于上纵隔11例，后上纵隔6例，后纵隔5例，前纵隔3例，前上纵隔3例，其他位置2例。术前CT、MRI检查表现为含有脂肪和软组织混合密度的不均匀肿块。所有患儿均行手术治疗，中位手术时间为72.5(25.0～230.0)min，中位术中出血量为4(2～400)ml，中位胸腔引流管放置时间为4(2～17)d，中位住院时间为8(4～30)d。术后病理检查提示局限型脂肪母细胞瘤24例，弥漫型脂肪母细胞瘤6例。腔镜手术组14例患儿术中出血量、手术时间及术后住院时间分别为2(2～5)ml、65(25～115)min和5.5(3～11)d，开放手术组16例患儿上述指标分别为10(2～400)ml、77.5(60～230)min和7.0(5～23)d，前者均较后者少和短，且差异有统计学意义(P均<0.05)。本研究有26例(86.7%)患儿获得随访，中位随访时间为4.7年(2个月～12年)，25例术后恢复良好，未见恶性变或转移。1例术后7个月复发，因肿瘤无压迫症状，密切随访中，未再次手术。结论发生于纵隔内的脂肪母细胞瘤临床较为罕见，影像学检查是重要的辅助手段，病理检查有助于明确诊断，手术切除是有效的治疗方案，术后通常无需联合化疗或放疗。

简介：摘要目的检测肝细胞癌组织中GINS复合物4(GINS4)蛋白的表达，观察其对肝癌细胞侵袭、增殖能力的影响。方法选取河南大学人民医院2019年9月至2020年12月60例肝细胞癌患者术中收集肝细胞癌组织及对应癌旁组织标本分别作为观察组和对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测GINS4在肝细胞癌组织中的表达，使用特异性短发卡RNA (shRNA)构建低表达的肝癌细胞稳定株，将其分为实验组(shRNA组)和对照组(NC组)；Transwell检测其对HepG2细胞的侵袭能力；集落形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2细胞的增殖能力。组间比较采用配对样本t检验。结果RT-qPCR表明GINS4在肝细胞癌组织中表达量(2.89±0.11)高于癌旁组织表达量(1.34±0.15)，差异有统计学意义(t＝8.56，P<0.01)。Western blot显示在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织的(1.54±0.76)倍，差异有统计学意义(t＝2.67，P<0.05)，shRNA转染HepG2细胞后，实验组GINS4表达量较对照组的表达量低(1.88±0.34)倍，差异有统计学意义(t＝7.43，P<0.05)；Transwell实验显示实验组穿孔细胞数目[(56.33±3.51)个/视野]低于对照组[(90.42±1.53)个/视野]，差异有统计学意义(t＝3.34，P<0.01)；集落形成实验显示实验组细胞集落数量[(83.33±7.37)个]低于对照组[(345.00±16.64)个]，差异有统计学意义(t＝15.28，P<0.01)；CCK-8实验显示在3 d的吸光度值实验组(1.43±0.11)低于对照组(2.15±0.15)，差异有统计学意义(t＝6.52，P<0.01)。结论在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织，降低GINS4的表达能够显著抑制肝癌细胞侵袭及增殖能力。

简介：摘要目的探讨不同期别矽肺患者肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages，AMs）过氧化物还原酶4（PRDX4）表达的差异。方法于2017年6月至2018年6月，采用随机抽样方法选取中国煤矿工人北戴河疗养院尘肺科就诊的12名矽肺患者作为研究对象，分为肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组共4组，每组3人。取其肺灌洗液经过滤、离心得到AMs，提取胞内蛋白，以蛋白免疫印迹（Western blotting）方法对PRDX4进行检测，结果进行统计学分析。结果肺内粉尘沉着症组、矽肺壹期组、矽肺贰期组、矽肺叁期组患者的AMs中PRDX4均有表达；4组患者AMs中PRDX4蛋白平均相对表达量分别为0.258±0.026、0.214±0.012、0.180±0.004、0.165±0.008，差异有统计学意义（P<0.05）；肺内粉尘沉着症组表达水平最高，矽肺叁期组最低。结论氧化应激损伤与矽肺的发生发展关系密切，PRDX4在不同期别矽肺患者AMs中存在差异表达，应对氧化应激指标监测，以便预测矽肺发病和评估预后。

简介：摘要目的评估国内应用程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)单抗治疗晚期转移性肾细胞癌(mRCC)的疗效和不良反应。方法回顾性分析2016年10月至2022年2月解放军总医院第三医学中心、解放军总医院第五医学中心、华中科技大学同济医学院附属同济医院、中南大学湘雅三医院、上海交通大学医学院附属仁济医院、中山大学孙逸仙纪念医院共117例应用PD-1单抗治疗的晚期mRCC患者的临床资料。男87例(74.4%)，女30例(25.6%)；年龄(57.9 ± 10.9)岁，体质指数(23.6 ± 3.4)kg/m2；有吸烟史79例(67.5%)，高血压病44例(37.6%)，糖尿病19例(16.2%)。美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分0分70例(59.8%)，1分39例(33.3%)，2分5例(4.3%)，3分3例(2.5%)。101例(86%)既往行肾切除术。病理类型为肾透明细胞癌104例(88.9%)，乳头状肾细胞癌8例(6.8%)，嫌色细胞癌2例(0.9%)，集合管癌2例(0.9%)，嗜酸细胞癌1例(0.08%)。患者诊断为mRCC后行PD-1单抗单药或联合靶向药物治疗。分析总体人群和相关亚组的总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS)、客观缓解率(ORR)、治疗相关不良事件(trAE)等。结果117例中40例(34.2%)行PD-1单抗单药治疗，其中信迪利单抗15例，卡瑞丽珠单抗13例，替雷利珠单抗8例，特瑞普利单抗4例。77例(65.8%)选择靶向药物联合PD-1单抗治疗，其中应用阿昔替尼63例，舒尼替尼14例；PD-1单抗为替雷利珠单抗29例，信迪利单抗20例，特瑞普利单抗13例，卡瑞丽珠单抗10例，帕博丽珠单抗5例。初始治疗后23例因疾病进展更换药物，其中PD-1单抗单药治疗者中8例换为另一种PD-1单抗治疗；PD-1单抗联合靶向药物治疗者中15例更换PD-1单抗或靶向药物类型。总体人群的中位OS为35.6(19~60)个月，PFS为12.1(1~60)个月；5例完全缓解，51例部分缓解，20例疾病稳定，总体ORR为47.8%(56/117)。单药PD-1单抗初始治疗的中位PFS为10.5 (1~60)个月，初始靶向药物联合PD-1单抗治疗的中位PFS为12.6 (1~30)个月。更换治疗方案后，8例PD-1单抗单药治疗的PFS为10.1(4~19)个月，15例PD-1单抗联合靶向药物治疗的PFS为11.7(1~25)个月。PD-1单抗单药治疗均未发生≥2级trAE，PD-1单抗联合靶向药物治疗患者中52例共出现124例次≥2级trAE，最常见者为血压升高(18.5%，23/124)，其次是甲状腺功能减退(15.3%%，19/124)、皮疹(14.5%，18/124))、氨基转移酶升高(10.5%，13/124)和骨髓抑制(9.7%，12/124)。11例(9.4%)患者需中断PD-1单抗治疗以减少trAE。结论在国内真实世界人群中应用PD-1单抗治疗mRCC的安全性和有效性较好，不良反应较少；研究结果与国外多个关键临床试验一致。

简介：摘要神经病理性疼痛（NP）是一种顽固性的疼痛综合征，其发病机制一直都是疼痛医学研究的热点与难点。近年研究表明，小胶质细胞极化以及随之发生的促炎反应在神经病理性疼痛中有着至关重要的作用。在神经炎症反应过程中，小胶质细胞可以极化为"经典激活"M1型或"交替激活"M2型，并在神经系统中分别发挥神经毒性或神经保护作用。本文综合近年文献从小胶质细胞极化与神经病理性疼痛的关系着手，探讨如何利用小胶质细胞的神经保护性、抗炎特性，以此来开发治疗神经病理性疼痛的新靶向药物，寻找治疗神经病理性疼痛的新途径。

简介：摘要目的观察着丝粒蛋白U(CENPU)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用短发夹RNA(shRNA)方法构建低表达HepG2细胞系，将其分为实验组(sh-HepG2)和对照组(NC)；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测实验组和对照组CENPU表达量；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2增殖能力的影响；采用划痕实验检测其对HepG2迁移能力的影响；Transwell检测其对HepG2侵袭能力的影响；应用SPSS 26.0统计软件分析。结果RT-qPCR检测结果表明，实验组表达量低于对照组表达量(1.49±0.14比6.72±0.21，t＝8.593，P<0.01)，差异有统计学意义；实验组中CENPU蛋白相对表达量低于对照组表达量(1.01±0.13比2.12±0.04，t＝11.572，P<0.05)，差异有统计学意义；CCK-8结果显示0、24、48、72 h实验组吸光度(A)值低于对照组(0.40±0.01、0.46±0.02、0.73±0.01、1.29±0.02比0.39±0.01、0.63±0.01、0.99±0.02、1.73±0.01，t＝8.735、9.774、7.682、4.482，P<0.01)，差异均有统计学意义；Transwell结果示24 h实验组侵袭的细胞数低于对照组侵袭细胞数[(63±3.57)个比(143±2.49)个，t＝14.758，P<0.05]，差异有统计学意义；划痕实验表明24 h实验组迁移的细胞数低于对照组迁移细胞数[(29.51±7.26)个比(61.31±3.71)个，t＝11.385，P<0.05]，差异有统计学意义。结论CENPU可以促进肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。

简介：摘要m6A修饰是RNA中普遍存在的甲基化修饰方式之一，属于转录后水平的表观遗传调控。m6A RNA甲基化修饰包括编写、擦除和读取过程，通过参与干细胞多向分化，从而影响多种生物学功能。近年来研究发现，无论在生理或者病理状态下，m6A修饰均可以通过调控干细胞的自我更新和分化，从而改变干细胞的复制能力和分化方向，进而影响组织成熟过程和疾病的发生与进展。本文对m6A在RNA中的修饰机制进行阐述，重点对m6A修饰参与几种干细胞的自我更新和多向分化调控展开论述。

简介：无

简介：摘要目的分析视网膜母细胞瘤（RB）视神经侵犯的影像学检查与临床病理学检查的一致性。方法回顾性病例研究。2017年11月至2022年1月在北京同仁医院眼科中心确诊为RB并行眼球摘除手术的15例患儿15只眼纳入研究。其中，男性9例9只眼，女性6例6只眼；年龄（1.75±1.61）岁。所有患眼国际RB眼内分期为E期。15例患儿中，继发新生血管性青光眼7例；视网膜脱离呈闭合"漏斗状"且肿瘤触及晶状体后囊2例；肿瘤触及晶状体达后房6例。所有患儿均行CT或核磁共振成像（MRI）检查。其中，行CT检查4例，MRI检查4例，同时行MRI及CT检查7例。所有患儿均行眼球摘除手术，取眼球制作石蜡切片，取带有球后视神经组织的眼球矢状切面切片行病理学检查。手术后对比分析影像学与临床病理学诊断RB视神经侵犯的一致性。影像学诊断依据为视神经增粗和（或）强化。病理学诊断依据为RB肿瘤细胞跨越筛板生长。采用受试者工作特征曲线的曲线下面积（AUC）评价影像学检查的诊断能力，并基于混淆矩阵得出影像学检查的灵敏度、阳性预测值（PPV）及其95%可信区间（CI）。以病理学检查为金标准，采用组内相关系数（ICC）检验影像学检查与病理学检查的一致性。结果15例患儿均经病理学检查诊断为RB。15例患儿中，影像学诊断RB视神经侵犯7例，无视神经侵犯8例；手术后病理学诊断RB视神经侵犯12例，无视神经侵犯3例。其中，影像学检查与病理学检查结果一致者4例，MRI及CT检查的灵敏度和PPV分别为0.33（95%CI 0.11~0.64）及0.57（95%CI 0.20~0.88）。MRI及CT检查诊断能力的AUC分别为0.51（95%CI 0.24~0.77）和0.52（95%CI 0.25~0.78），诊断准确性均较低。以病理学检查为金标准，MRI及CT检查的ICC分别为0.61（95%CI 0.97~0.87）和0.63（95%CI 0.12~0.88）；两者与病理学检查的一致性均为中等水平。结论与病理学检查结果比较，MRI及CT检查对RB视神经侵犯诊断的灵敏度和准确性均较低，两者与病理学检查的一致性仅为中等水平。

简介：摘要目的探讨超声介导载药微泡靶向药物释放(UTMD)技术联合藤黄酸(GA)对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞，用不同浓度(分别为0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0 μg/ml)的藤黄酸加入培养基培养细胞，筛选合适的藤黄酸浓度(2.0 μg/ml)，将细胞分为6组，分别为GA+微泡+超声组、GA+超声组、GA+微泡组、单用GA组、单用超声辐照组、对照组，采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞仪分别检测各组细胞的生长抑制率和凋亡率及细胞周期分布，组间分析采用独立样本t检验。结果UTMD联合GA对人结肠癌HCT116细胞的生长抑制及促凋亡作用显著大于对照组与单用GA组，当处理时间为24、36、48 h时，GA+微泡+超声组的生长抑制率高于对照组(0.755±0.017比0.007±0.001、0.892±0.010比0.008±0.001、0.934±0.003比0.011±0.001，t＝60.489、120.670、358.247，P<0.05)、单用GA组(0.755±0.017比0.357±0.012、0.892±0.010比0.462±0.024、0.934±0.003比0.638±0.004，t＝26.643、23.719、89.067，P<0.05)，差异均有统计学意义。GA+微泡+超声组的凋亡率和处于G2/M期的细胞比例高于对照组[凋亡率：(32.21±1.30)%比(3.33±0.09)%，G2/M细胞比例：(56.97±0.31)%比(18.25±0.76)%，t＝31.217、66.391，P<0.05]、单用GA组[凋亡率：(32.21±1.30)%比(24.19±1.30)%，G2/M细胞比例：(56.97±0.31)%比(28.43±0.40)%，t＝6.155、80.321，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论UTMD可明显提升藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞的增殖抑制及促凋亡作用。

简介：摘要目的观察沉默三结构域蛋白28(TRIM28)表达对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响。方法通过RNA干扰技术(RNAi)构建干扰TRIM28表达的短发卡RNA(shRNA)质粒，对高表达TRIM28的肝癌细胞株HepG2和人高转移肝癌细胞(HCCLM3细胞)对照组及实验组转染shRNA 48 h后，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测TRIM28基因沉默效率。应用划痕迁移实验和Transwell侵袭实验检测TRIM28基因沉默对肝癌细胞迁移及侵袭能力的影响，并通过RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及β-连环蛋白(β-catenin)表达。使用SPSS 19.0软件进行统计学分析，组间比较采用t检验。结果RT-qPCR结果显示实验组TRIM28表达(HepG2 0.84±0.02，HCCLM3 0.69±0.02)在两组肝癌细胞中均低于对照组(HepG2 1.00±0.05，HCCLM3 1.00±0.07，t＝5.488、7.240，P<0.01)，差异有统计学意义。划痕实验结果显示，48 h实验组HepG2和HCCLM3细胞迁移率[(57.83±0.02)%、(21.52±0.05)%]均明显低于对照组[(94.96±0.02)%、(38.10±0.03)%]，差异有统计学意义(t＝22.971、5.780，P<0.01)。Transwell侵袭实验结果显示，相应实验组穿膜细胞数分别为(57.88±5.24)、(3.33±1.36)个，明显低于对照组(265.52±9.31)、(26.03±3.13)个，差异有统计学意义(t＝23.050、13.242，P<0.01)。Western blot结果显示，HepG2和HCCLM3细胞N-cadherin蛋白表达量(0.31±0.06，0.63±0.08，t＝4.822、2.951，P<0.05)、Vimentin(0.41±0.03，0.32±0.02，t＝2.909、7.944，P<0.05)及β-catenin(0.10±0.03，0.12±0.02，t＝2.970、4.157，P<0.05)低于对照组，E-cadherin表达升高(0.25±0.05，0.27±0.07，t＝3.242、5.021，P<0.05)，差异有统计学意义。RT-qPCR结果显示，实验组E-cadherin表达高于对照组(1.80±0.30，1.40±0.17，t＝4.571、3.095，P<0.01)，差异有统计学意义，N-cadherin(0.42±0.01，0.84±0.03，t＝22.460、8.441，P<0.01)、Vimentin(0.18±0.00，0.84±0.02，t＝52.230、6.194，P<0.01)及β-catenin表达低于对照组(0.72±0.07，0.34±0.07，t＝2.972、4.174，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论降低TRIM28表达能抑制肝癌细胞HepG2和HCCLM3的侵袭和迁移能力。

简介：摘要目的探讨血清可溶性白细胞分化抗原14亚型（sCD14-ST）水平对慢加急性肝衰竭（ACLF）合并脓毒症患者的诊断价值。方法收集2018—2019年宁夏医科大学总医院收治的ACLF合并脓毒症患者67例（脓毒症组）、ACLF无脓毒症患者82例（非脓毒症组）的临床资料，脓毒症患者根据病原学培养结果分为阳性组（25例）和阴性组（42例）。检测疾病早期血清sCD14-ST、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）及中性粒细胞（NE）水平。采用Pearson相关性检验分析sCD14-ST、PCT、CRP的相关性，并绘制ROC曲线。结果脓毒症组中以自发性腹膜炎37例（55.22%）和肺部感染25例（37.31%）为主；病原学培养阳性25例，其中革兰阳性菌9例（36.0%），革兰阴性菌16例（64.0%）。ACLF脓毒症组血清sCD14-ST、PCT、CRP及NE水平均明显高于ACLF非脓毒症组（t=12.425、8.296、9.238和6.655，P均<0.05）;脓毒症患者病原学阳性组血清sCD14-ST、PCT、CRP水平明显高于病原学阴性组（t=12.230、4.114和5.307，P均<0.05）。Pearson相关性分析显示，脓毒症组血清sCD14-ST与PCT、CRP呈正相关（r=0.813和0.773，P均<0.01）。血清sCD14-ST、PCT、CRP联合检测的灵敏度和特异性最高（87.11%和96.74%），曲线下面积0.946。结论ACLF合并脓毒症常见感染部位以腹腔及肺部为主，菌群以革兰阴性菌为主。血清sCD14-ST、PCT及CRP联合检测有助于ACLF合并脓毒症患者的早期诊断。