简介：目的胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据本文从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。

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简介：从上世纪60年代最早关注糖尿病患者认知功能至今，糖尿病与认知功能障碍之间的关系已得到大量流行病学资料和基础研究证实，从而为广大临床医生所重视。糖尿病所致的认知功能障碍临床表现多样，重者如各种类型的痴呆（阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆），轻者如轻度认知功能障碍（MCI）等。

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简介：人类认识到糖尿病(DM)的现象已有数千年历史.然而由于科学技术和知识水平的限制,直到1921年才由加拿大学者Bantng和Best从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此开辟了DM治疗的新时代.胰岛素制剂的开发和临床应用经历了许多具有历史意义的过程.最早使用的胰岛素是动物胰腺组织的粗提物,以后经过不断纯化,衍生了许多胰岛素的制剂,广泛地应用于临床,在此基础上,近年又开发了胰岛素类似物(insulinanalogue),制备成超短效和超长效胰岛素制剂,为临床应用提供了更好的选择.

简介：目的：观察胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）形成过程中，己糖胺途陉（hexosaminebiosynthesispathway，HBP）的变化；初步探讨HBP过度活跃对胰岛素信号传导系统的影响。方法：以谷氨酸脱氢酶（GDH）法测定HBP限速酶-GFAT（Glutamine：fructose-6-phosphateamidotransferase）活性。以高脂高糖饲料诱导C57BL／6N小鼠形成IR动物模型。以高浓度的中效胰岛素诱导HIRc细胞建立IR—HIRc细胞模型。用westernblot方法检测胰岛素信号系统之蛋白表达及其磷酸化水平的变化。结果：以高脂高糖饲料喂养8周后，C57BL／6N小鼠可产生明显的IR；

简介：摘要：胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)贯穿二型糖尿病（T2DM）发生、发展的整个过程，是T2DM、高血压、血脂紊乱等一系列代谢性综合征的共同病理基础。IR的发生机制复杂，主要原因在于胰岛素受体细胞降低了对胰岛素的敏感性，导致葡萄糖摄取和利用效率降低，从而使血糖升高，此时体内会代偿性分泌过多胰岛素，以维持血糖的稳定。随着近年来中医药关于胰岛素抵抗的研究在不断深入，通过大量动物实验和临床研究，发现了更多的具有改善IR中药和中药有效成分。因此，本文就近年来对IR具有明显改善作用的中药和中药有效成分进行综述。

简介：目的探讨选择性磷酸二酯酶Ⅲ(PhosphdiesteraseⅢ,PDE3)抑制剂米力农(milrinone)对大鼠胰岛素分泌、血糖、血浆游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的影响和剂量依赖关系,及其在胰岛素钳夹状态下对大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的影响.方法由植入导管给予大鼠不同剂量的米力农(1,5,25μmoL@kg-1)在不同时相测定血糖、血浆FFA和胰岛素水平并与对照组比较.在意识清醒状态下建立大鼠高胰岛素-正常血糖钳夹技术,并在钳夹120min时分别经导管给予米力农(25μmoL@kg-1)和25%二甲基亚砜(DMSO,对照组).采用气相色谱-质谱仪(GC-MS)测定糖代谢率.结果3个不同剂量米力农组血浆FFA浓度明显高于对照组和给药前,在注射后2min,各组FFA升高的百分数为:50%、52%、55%(1,5,25μmoL@kg-1).在(5,25)μmoL@kg-1组血浆胰岛素水平也明显高于对照组和给药前,仅25μmoL@kg-1组血糖浓度高于对照组和给药前.在胰岛素钳夹研究中,米力农处理组大鼠血浆FFA明显高于给药前(173±15vs634±87μmoL@kg-1),肝糖输出(HGP)也明显高于给药前(-5.1±3.1vs7.5±2.0mg@kg-1@min).葡萄糖输注率(Glucoseinfusionrate,GIR)明显低于对照组和给药前(约21%).结论米力农损害了胰岛素抑制脂解和肝糖输出的能力和胰岛素介导的外周组织糖的利用.因此,米力农处理可能在体内诱导了一个急性胰岛素抵抗.

简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺,COPD）患者并发胰岛素抵抗（IR）的危险因素。方法40例COPD患者,检测并计算所有患者胰岛素敏感指数（ISI）,将患者分为IR组和非IR组。将两组患者一般资料进行单因素和多因素Logistic回归分析,分析影响COPD患者并发胰岛素抵抗的危险因素。结果检测和计算ISI判定COPD患者合并有IR12例,占30.00%。单因素分析得出IR组和非IR组患者COPD病程、吸烟史、糖尿病家族史、肥胖及长期全身使用糖皮质激素比较差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素分析得出COPD病程长、吸烟史、糖尿病家族史、肥胖及长期全身使用糖皮质激素为影响COPD合并IR发生的危险因素（P〈0.05）。结论影响COPD患者并发IR的危险因素较多,临床中应针对性史实施预防和干预,以降低COPD患者并发IR风险,以提高患者健康,改善患者预后。

简介：目的探讨慢性肾脏病3—4期患者与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的相关性。方法选择住院治疗的56例CKD3—4期患者为慢性肾脏病组，健康体检人员35例为正常对照组（两组均除外糖尿病患者）。测量身高、体重、腰围、血浆葡萄糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6，计算HOMA—IR。采用SPSS13．0软件包进行分析。结果慢性肾脏病组与正常对照组之间空腹胰岛素和HOMA—IR比较差异均有显著性意义（P〈0．01）。两组之间三酰甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6、腰围及体重指数均有明显差异（P〈0．05）。结论HOMA—IR是预测慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的独立影响因子，减轻胰岛素抵抗可保护肾功能。

简介：【摘要】目的：妊娠糖尿病患者服用维生素D（VitD）时对于胰岛素抵抗的影响。方法：于2019年1月至2019年10月我院所接诊的妊娠糖尿病患者60例作为实验组，按数字随机分组法选取30例患者采用饮食控制，分为饮食控制组，其他30例患者采用饮食控制并口服VitD，作为VitD组。此外选取同期在我院进行产检的健康孕妇30例作为对照组。在实验组治疗1个月后，分别检测3组孕妇的空腹血糖水平（FBG）、空腹胰岛素水平（FINS）、血清25 羟VitD水平（25 -( OH) VitD3），并分别计算3组孕妇的胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI），评价胰岛素抵抗所受的影响。结果：实验组孕妇的FBG显著高于对照组，差异具有统计学意义，P0.05；3组孕妇的FINS水平比较，对照组

简介：【摘要】目的：妊娠糖尿病患者服用维生素D（VitD）时对于胰岛素抵抗的影响。方法：于2019年1月至2019年10月我院所接诊的妊娠糖尿病患者60例作为实验组，按数字随机分组法选取30例患者采用饮食控制，分为饮食控制组，其他30例患者采用饮食控制并口服VitD，作为VitD组。此外选取同期在我院进行产检的健康孕妇30例作为对照组。在实验组治疗1个月后，分别检测3组孕妇的空腹血糖水平（FBG）、空腹胰岛素水平（FINS）、血清25 羟VitD水平（25 -( OH) VitD3），并分别计算3组孕妇的胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）胰岛素抵抗指数（HOMA-IRI），评价胰岛素抵抗所受的影响。结果：实验组孕妇的FBG显著高于对照组，差异具有统计学意义，P0.05；3组孕妇的FINS水平比较，对照组

简介：在胰岛B细胞的粗面内质网中，前胰岛素原mRNA经转录而合成分子量为11500的前体分子，即前胰岛素原，其寿命极短，约30～60秒。它合成后即刻在胰岛BN胞中经过微粒体酶的作用将其裂解为分子量为9000的胰岛素原，然后转运至Golgi复合体，形成被成笼蛋白包被的囊泡，内含胰岛素原。分泌颗粒成熟后去除成笼蛋白包被，胰岛素原经蛋白水解酶的酶切转化为胰岛素和C肽，并逐步形成分泌颗粒，储藏在小囊泡内。当胰岛B细胞受到刺激后，分泌颗粒与胞浆膜融合并将其内容物释放，该过程被称为胞吐作用。

简介：1病案摘要患者，女，24岁，于2004年5月26日入院。曾因患有系统性红斑狼疮（SLE）及狼疮性肾炎口服FK-506及强的松，治疗1年零3个月停FK506，改雷公藤多甙片20mg、每日3次。口服FK-506期间每月查血糖1次均正常，强的松开始为10mg、每日2次，快速减至7．5mg、每日1次维持。2003年11月底餐后血糖13．4mmol／L，空腹血糖正常。考虑可能与FK506有关，停药1月血糖未见恢复。遂予瑞易宁5mg每日1次早餐前口服，早午餐后血糖仍高，但时有空腹低血糖，后加至瑞易宁10mg每日1次，早午餐后血糖控制仍不理想。

简介：目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型，分为人参健心胶囊高、低剂量组，二甲双胍治疗组，模型组，并设立正常对照组，疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗，对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标，光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高，NO明显升高，ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常，模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态，对血管内皮具有保护作用。

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是由遗传．和环境因素导致的体内正常量的胰岛素无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量的一种病理状态。此时胰岛素促进葡萄糖摄取作用受损，导致代偿性胰岛素分泌增多，其重要标志为高胰岛素血症。主要表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的利用障碍。

简介：例l女，57岁。因下肢浮肿，于2006年2月14日来院就诊。患者糖尿病史11年，长期口服降糖药。血糖：空腹9．5mmol／L，餐后2h25．1mmol／L，Ccr115．26ml/min，尿微量白蛋白（UAER）116．9μg/min。诊断：2型糖尿病，糖尿病性肾病。停口服降糖药，给予重组人胰岛素（甘舒霖30R）早餐前30min12u皮下注射，20min后自觉口干、耳鸣未介意。晚餐前30min再次皮下注射甘舒霖30R8u，10min后出现蹩气，口干难忍，口唇麻木肿胀。局部皮肤于注射后1-2min瘙痒、红肿，次日声音撕哑，咽痛加重。换用重组人胰岛素（诺和灵）、（优泌林）、动物胰岛素皮下注射均有上述反应。改口服格列喹酮（糖适平）150mg／d，3周后血糖：空腹6．2mmol／L，餐后2h8．1mmol／L。上述反应未出现。

简介：日前，在北京医保全新东四店举办的一次糖尿病大课堂上，一位新确诊2型糖尿病的患者向我们询问，“听说治糖尿病要打胰岛素，而且一旦打了之后就会‘上瘾’，再也停不了药，有这回事吗？”其实，很多新糖友都会有这种担心，这是他们对糖尿病缺乏了解的缘故。只要掌握了一定的糖尿病知识，患者就会明白，这种顾虑是完全没有必要的。

简介：我有2型糖尿病，每天用胰岛素笔注射胰岛素，我想知道，使用胰岛素笔需要注意些什么？