简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：摘要目的研究肿瘤微环境、LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及其功能之间的关系。方法提取肿瘤模型小鼠肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞，以模型小鼠腹腔巨噬细胞作为对照。采用肿瘤细胞与巨噬细胞共培养或者应用肿瘤上清处理巨噬细胞的培养方法，应用流式分选对巨噬细胞分型，Real-timePCR方法检测处理后的巨噬细胞LXRs、IL10、IL12的mRNA表达水平，及通过干扰LXRs信号通路分析LXR受体与肿瘤相关巨噬细胞的形成及功能之间的关系。结果发现肿瘤微环境可上调巨噬细胞LXRs受体在mRNA水平，并表现为M2型巨噬细胞的表型。结论肿瘤微环境通过激活LXRs受体，诱导TAM的形成，从而促进肿瘤生长、转移及免疫逃逸。

简介：摘要目的观察生长抑素（14肽）治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效及其不良反应。方法选择2006年2月—2008年10月我院住院患者111例，随机分成两组，对照组63例，常规给予奥美拉唑、止血药，垂体后叶素等治疗。治疗组48例，在对照组基础上首先缓慢静脉推注0.25mg生长抑素（14肽）作为负荷剂量，而后立即以0.25mg/h持续静脉滴注。出血停止后，继续用药48～72h。结果治疗组止血率明显优于对照组，差异有显著性（p＜0.01），治疗组死亡率明显低地对照组（p＜0.05），治疗组有4例出现恶心、呕吐、腹胀，停药后缓解。结论生长抑素（14肽）对食管胃底静脉曲张破裂出血有较好的疗效，止血率高，减少了输血量，降低了死亡率。且由于生长抑素（14肽）较奥曲肽（8肽）与生长抑素受体（SSIRI-5）亲和力强，故止血效果优于常规剂量的奥曲肽。

简介：摘要目的就生长抑素八肽与垂体后叶素治疗肺结核大咯血进行疗效比较。方法选择我科2009年6月~2012年11月所收治的38例大咯血患者，将其随机分为两组，分别是治疗组(20例，国产奥曲肽治疗)、对照组(18例，垂体后叶素治疗)。20例治疗组患者静脉缓慢推注20ml含量为5%葡萄糖液+0.1mg国产奥曲肽加，注射时间控制在5~10min，然后再采用1000ml含量为5%葡萄糖盐水液+0.6mg国产奥曲肽进行静滴维持，静滴量控制在每小时25μg。而18例对照组患者缓慢静脉注射20ml含量为5%葡萄糖液+6~12U垂体后叶素，注射时间控制在10~15min，然后再采用1000ml含量为5%葡萄糖盐水液+36U垂体后叶素进行静滴维持，静滴量控制在每分钟0·02U。结果20例治疗组患者在治疗之后，显效12例，有效5例，无效3例，总有效率为85%；而18例对照组患者在治疗之后，显效11例，有效4例，无效3例，总有效率为833%。20例治疗组患者在治疗过程中没有1例出现了较为明显的不良反应，但是对照组有3例出现血压升高、胸闷、心慌的情况,有4例出现腹痛、面色苍白、恶心呕吐、头痛的情况，在给予口服硝酸甘油、减慢低速等相应处理之后，患者的病情得到了有效的缓解。结论国产生长抑素八肽、垂体后叶素治疗大咯血疗效可，止血成功率高。但生长抑素八肽不良反应少、安全性高。

简介：摘要目的分析十四肽生长抑素治疗肝硬化合并上消化道出血的治疗效果。方法我院2011年9月至2013年9月期间确诊治疗的160例肝硬化并发上消化道出血患者。将其分为两组，分别使用十四肽生长抑素及垂体后叶素进行治疗。观察并分析两组患者治疗效果。结果观察组共44例显效，31例有效，5例无效，31例出现不良反应；对照组共4例显效，41例有效，35例无效，65例出现不良反应；二者相比差异十分明显，在统计学上有意义。结论十四肽生长抑素对肝硬化合并上消化道出血的治疗有着十分明显的效果、副作用较轻、发生率较低、总体性价比较高，值得广泛推广使用。

简介：

简介：目的探讨周期性依赖性蛋白激酶5（Cdk5）的活性抑制肽（CIP）在老年退行性疾病中的治疗作用及其机制。方法体外培养大鼠E18胚胎大脑皮质神经元细胞（以下简称神经细胞）和Min6小鼠胰岛细胞（以下简称胰岛细胞）。应用基因克隆CIP质粒,转入腺病毒,转染细胞。（1）根据是否导入CIP基因分为空载体组（EV组）和CIP转染组。（2）应用双氧水（H2O2）刺激神经细胞;应用不同浓度的葡萄糖（5mmol/L和25mmol/L）刺激胰岛细胞,分为对照组、H2O2组（或高糖组）、H2O2＋CIP组（或高糖＋CIP组）。用免疫印迹和免疫荧光检测基因的表达和细胞凋亡情况;同位素标记测定酶的活性;酶联免疫吸附试验（ELISA）测定胰岛素的分泌水平。结果H2O2刺激神经细胞1h后,可诱发p25表达,引起Cdk5过度活性,导致Tau蛋白过度磷酸化从而诱发细胞凋亡增多。CIP转染组较H2O2组Cdk5的活性降低（P〈0.01）;Tau蛋白以及凋亡相关蛋白的表达水平也降低（P均〈0.01）;高糖刺激神经细胞4h,诱发p35表达增多,使Cdk5活性增高而抑制胰岛素的表达和分泌。CIP转染组较高糖组Cdk5的活性降低（P〈0.01）;胰岛素的表达量和胰岛素的分泌水平亦明显增高（P〈0.01）。结论（1）在神经细胞中,CIP可以降低由于p25导致的Cdk5的过度活性,减少Tau蛋白的过度磷酸化,从而保护神经细胞,减少凋亡;（2）在胰岛细胞中,CIP通过抑制高糖引起的Cdk5过度激活状态,增加胰岛素的分泌。这可能是CIP在老年退行性疾病中起到保护性作用的机制之一。因此,CIP可能成为一个非常有前景的治疗老年退行性疾病（如老年痴呆和糖尿病）的新药物。

简介：摘要影响胎儿发育的因素很多，除遗传因素外，先天性宫内感染也是导致出生缺陷的一个重要因素。人巨细胞病毒是引起孕妇宫内感染的主要病毒，是导致小儿先天畸形的重要因素之一。巨细胞病毒的先天感染可引起流产、早产、死胎、胎儿宫内发育迟缓及远期的智力低下、视力、听力损害等后遗症。目前，先天巨细胞病毒感染的发病机制仍处于研究阶段，为了进一步探讨巨细胞病毒的发病机制，本文对近几年来先天性巨细胞病毒感染导致的远期眼部影响进行综述，主要包括以下方面1、HCMV导致胎儿先天畸形的机制；2、HCMV先天感染的眼部影响；3、巨细胞病毒性视网膜炎（CMVR）的诊断及实验室检测方法；4、建立动物模型及动物模型眼部实验的可行性。

简介：摘要目的探讨血中和肽素（copeptinCOP）、脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)的水平与心衰患者关系?。方法先心无心衰组15例，先心心力衰竭组30例，健康对照组为15例健康体检者，采用ELISA免疫测定法定量检测血清BNP、和肽素水平。将心功能各级间与对照组进行血清BNP和Copeptin水平的比较，观察血清BNP和Copeptin水平与心功能各级的关系。结果1.心衰患者血清BNP与心功能Ｒｏｓｓ分级严重程度密切相关(P<0．01);与对照组比较，心衰患者血清BNP水平显著升高(P<0.05)。2.心衰患者Copeptin水平与心功能分级Ｒｏｓｓ分级严重程度密切相关(P<0．01);与对照组比较，心衰患者血清Copeptin显著升高(P<0.05)。结论Copeptin可作为心衰的血清标志物并与BNP平行相关，是评价心功能的敏感指标。

简介：AIM:ToInvestigatetheeffectsoftransforminggrowthfactorβ2(TGF-β2)andconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ontransdifferentiationofhumanlensepithelialcells(HLECs)culturedinvitroandsynthesisofextracellularmatrix(ECM).METHODS:HLECsweretreatedwithTGF-β2(0,0.5,1.0,5,10μg/L)andCTGF(0,15,30,60,100μg/L)fordifferenttimes(0,24,48,72h)invitroandtheexpressionofα-smoothmuscleactin(α-SMA),themaincomponentoftheextracellularmatrixtypeⅠcollagen(Col-1)andfibronectin(Fn)weremeasuredbyusingreal-timepolymerasechainreaction(PCR)andwestern-blot.RESULTS:TGF-β2andCTGFsignificantlyincreasedexpressionofα-SMAmRNAandprotein(P<0.05,P<0.001),FnmRNAandprotein(P<0.001),Col-1mRNAandprotein(P<0.001).TGF-β2couldinduceHLECsexpressionofCTGFmRNAandproteinindosedependentmanner(P<0.05,P<0.001).TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECstoexpressα-SMA,FnandCol-1intime-dependentmanner.EachtimeofTGF-β2andCTGFinducedHELCsexpressionofα-SMA,Fn,Col-1mRNAandproteinwassignificantincreasecomparedwithcontrol(P<0.05,P<0.001).CONCLUSION:TGF-β2andCTGFcouldinduceHLECsepithelialmesenchymaltransitionandECMsynthesis.

简介：AIM:ToinvestigatethesideeffectsofthecommonlyusedlasertreatmentalongwithtestingtheneuroprotectiveeffectofbFGFonapotentialretinalimpairment.METHODS:Todothis,30chinchillapigmentedadultmalerabbitsweredividedintothecontrolandexperimentalgroups.ThecontrolandexperimentalgroupsunderwentbothlaserapplicationandbFGFtreatment.Theretinaltissueimpairmentanditsrenewalrateweretestedunderthelightandelectronmicroscopicallevels.RESULTS:Thefocallaserapplicationonrabbiteyescausedmorphologicalalterationsbothintheapplicationregionandintheneighbouringareas.Inthedamagedareas,theouternuclearlayeroftheneuralretinawasalmostdisappeared,retinapigmentepitheliumwasinterrupted,theretinapigmentepitheliummigratedintraretinally,andthedamagedregionalongwithneighbouringareasseemedtobenotseparated.bFGFapplicationjustafterthelaserphotocoagulation,revealedbetterresultsinapplicationareas.CONCLUSION:ItcouldbesuggestedthatthebFGFapplicationfollowinglaserphotocoagulationmighthaveprotective,repairingandwoundhealingeffectsontheretina.

简介：摘要目的探讨原癌基因bcl-2与神经生长因子（NGF）联合应用对抑制神经细胞凋亡的协同作用。方法培养PC12细胞至对数生长期，用100感染复数（multiplicityofinfection，MOI）的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D、E、F六组，A组为bcl-2-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（bcl-2-PC12组）；B组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2（bcl-2-PC12+H2O2组）；C组为bcl-2-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（bcl-2-PC12+H2O2+NGF组）。D组为NC-PC12细胞培养液中不加H2O2及NGF（NC-PC12组）；E组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2（NC-PC12+H2O2组）；F组为NC-PC12细胞培养液中加H2O2及NGF（NC-PC12+H2O2+NGF组）。应用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，采用BCA(bicinchoninicacid)法检测bcl-2基因表达蛋白浓度，数据进行统计学分析。结果A组细胞凋亡率较D组低(u=2.16，0.02<P<0.05),B组较E组低（u=2.38，0.01<P<0.02），C组较B组低(u=2.27，0.02<P<0.05)及较F组低(u=2.83，0.02<P<0.05),统计学分析有显著性差异。A组bcl-2基因表达蛋白浓度高于D组（t=2.87，0.005<P<0.002），B组高于E组（t=2.75，0.01<P<0.05），C组高于B组（t=2.16，0.02<P<0.05）及F组（t=2.23，0.02<P<0.05）,统计学分析有显著性差异。结论bcl-2基因及NGF均对正常神经细胞的凋亡有抑制作用，能够增强神经细胞的抗损伤能力，二者联合应用时具有协同作用。

简介：摘要目的观察芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响。方法采用倒置显微镜观察芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞形态学的影响；采用CCK8法检测芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞生长的影响。结果加入芒果苷作用后，人鼻咽癌CNE2细胞形态发生改变，细胞变小变圆，核固缩，细胞离壁，聚集成团。集落形成受到抑制，细胞数量不再增加。随着芒果苷浓度的增加，细胞增殖受到不同程度的抑制，其抑制率也随之增大，其中200μmol/L芒果苷作用细胞5天的抑制率为55.9%。结论芒果苷对人鼻咽癌CNE2细胞增殖有抑制作用，且呈现剂量、时间-效应关系。

简介：

简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：摘要目的研究不同临床感染状态慢性HBV患者外周血HBV特异性CD8+T淋巴细胞（CTL）频率的变化及临床价值。方法采用HBcAg18-27表位肽-HLA-A*0201五聚体（MHCPentamers）及CD8单克隆抗体，设计流式细胞技术检测外周血中针对该肽段的特异性CTL数量，以占总计数CD8+细胞数的百分比表示，同时对HLA-A2等位型进行鉴定。结果18例非HBV感染患者中12例HLA-A2-（对照组）特异性CTL数为0.33％-3.90％，中位数为1.04％。HLA-A2-的CHB、LC、HLA-A2+的CHB特异性CTL数为分别为0.25％-10.69％、中位数1.60％、n=24，0.34％-12.20％、中位数1.85％、n＝13，0.20％-29.90％、中位数1.41％、n＝24，三者与对照组无显著差异。HLA-A2-的PHC、HLA-A2+的LC、PHC特异性CTL数分别为1.27％-20.30％、中位数6.69％、n=5，0.14％-18.40％、中位数2.88％、n=18，0.72％-39.22％、中位数1.33％、n=7，三者显著高于对照组。HLA-A2-抗病毒治疗者特异性CTL数显著高于相应未抗病毒治疗者。HLA-A2+未抗病毒组中血清HBVDNA<103copies/mL、ALT<40IU/L者特异性CTL频率有增高趋势。结论HBV抗原肽-HLA-A*0201五聚体流式细胞技术能在体外直接检测外周血HBV特异性CTL频率的变化，其水平一定程度反映不同临床感染状态慢性HBV感染患者T淋巴细胞对特异性抗原表位免疫应答的差异。

简介：摘要目的观察重组人表皮生长因子(rhEGF)联合重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhFGF)对烧伤创面愈合的影响。方法对60例烧伤患者，每例患者选择同一块深度烧伤创面的两部分，分别采用rhEGF法和rhEGF+rhFGF法换药治疗，评价上述受试创面愈合后的瘢痕指数(SI)及愈合速度。结果rhEGF+rhFGF法残余创面愈合时间(12.45±8.42)天,明显少于rhEGF(29.7±10.12)天(t=2.225,P<0.05)；两种方法创面分泌物细菌培养阳性率无显著性意义(t=1.684,P>0.05)；愈后2年rhEGF法SI为8.92±1.78，明显低于rhEGF+rhFGF法6.12±1.54(t=2.116,P<0.05)；所有受试创面均无肿瘤形成、癌变等并发症发生。结论外用重组人表皮生长因子(rhEGF)联合重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhFGF)治疗深度烧伤创面,能明显减少后期瘢痕的形成,远期疗效和安全性较好。

简介：摘要目的探讨中药抗癌1号和抗癌2号对肝癌细胞凋亡的影响。方法用1640培养基培养肝癌细胞（Hepg2）分别加入不同的抗癌中药一起培养，并设一组标准抗癌药和一组不加中药的培养。培养5d后，在倒置显微镜下观察细胞生长情况并拍摄图片分析，收集细胞计数。结果抗癌1号、抗癌2号、三尖杉和对照组细胞计数分别为1644.0±404.1、2345.0±169.5、2373.5±542.7、3410.3±377.3万个/ml,对照组明显高于其他组（P＜0.05,P<0.01）;加药三个组细胞均表现粗糙、颗粒多、易剥落凋亡现象。结论抗癌1、2号和对照药物对肝癌细胞生长均有明显的抑制作用,促进癌细胞凋亡。

简介：目的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境，并以不同浓度IGF-1（1、10、100ng／mL）干预48h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测细胞存活率，AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化，同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白（Bax、Bcl-2）表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为（51-3）％，IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高，中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为（64±3）％和（88±4）％，与高氧组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。高氧组A549细胞凋亡率为（38．3±5．4）％，较空气组（2．4±0．9）％明显增多；高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为（72±5）％，较空气组（91±4）％明显下降；高氧组Bax的表达水平为（54±6）％，较空气组（3±2）％明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降，分别为（16．1±4．7）％、（9．2±2．8）％和（6．94±2．5）％，差异有统计学意义（P〈0．05）。与高氧组比较，IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高，分别为（79±4）％、（94±4）％和（100±5）％，而Bax的表达逐渐下降，分别为（26±4）％、（5±2）％和（4±2）％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖，促进其凋亡；IGF-1具有促进A549细胞增殖，通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达，抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。

简介：摘要目的设计并合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。方法以对羟基苯甲酸甲酯为起始原料经多步反应合成3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体。运用1H-NMR和MS法对合成的3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行结构确证。结果合成了3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂及数十种合成中间体，1H-NMR和MS法对3-氰基喹啉类细胞表皮抑制剂中间体进行了结构确认。结论此方法简便，结果准确，适用于实验室和工业生产。