简介：

简介：摘要目的探讨细胞核增殖抗原(Ki-67)蛋白在乳腺癌组织中的表达水平，及其与癌症病理学特征之间的关系。方法收集2016年3月到2018年3月期间武汉市第一医院甲状腺乳腺外科乳腺癌患者癌组织及癌旁组织标本100例，采用荧光定量聚合酶链反应、蛋白印迹检测两组中Ki-67的表达水平，并分析其在患者年龄、性别、肿瘤大小、神经侵犯、淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期中的表达差异；同时，分析研究乳腺癌患者各影响因素与癌症预后的相关性。根据Ki-67转染情况将乳腺癌细胞株分为上调组、下调组和对照组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测3组细胞在0、6、12、24、48 h时间点的增殖，采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法检测各组细胞的凋亡。乳腺癌/癌旁组织中Ki-67的表达水平均数的比较采用两组独立t检验；利用Pearson χ2检验比较Ki-67在各临床病理信息分组中的表达差异；采用Cox比例风险回归模型进行癌症各因素与预后关系的单因素分析；采用多因素Logistic回归分析研究乳腺癌患者各临床参数与临床预后的相关性；采用Kaplan-Miere法并行Log-rank检验来绘制生存曲线。结果较于癌旁组织，乳腺癌组织中Ki-67的表达水平显著升高，差异有统计学意义(2.30±1.10比1.00±0.60，t＝10.380，P<0.01)。在神经侵犯(χ2＝4.301，P<0.05)、组织分化程度(χ2＝7.909，P<0.01)、淋巴结转移(χ2＝14.983，P<0.01)、TNM分期(χ2＝6.771，P<0.01)中的表达差异有统计学意义(P<0.01)；癌症预后与神经侵犯(χ2＝4.736，P<0.05)、淋巴结转移(χ2＝5.603，P<0.05)、组织分化程度(χ2＝6.593，P<0.05)、TNM分期(χ2＝25.966，P<0.01)和Ki-67表达(χ2＝4.301，P<0.05)有关，而与年龄(χ2＝0.069，P>0.05)、性别(χ2＝1.209，P>0.05)、肿瘤大小(χ2＝3.775，P>0.05)无相关性；Ki-67高表达组患者的存活时间明显低于低表达组，两组差异均有统计学意义(59.90±6.27比51.60±6.08，t＝9.503，P<0.01)。较对照组，上调组中的细胞增殖率明显升高而凋亡率降低(F＝39.450，P<0.01；t＝5.400，P<0.01)。结论Ki-67高表达于乳腺癌组织，其表达升高提示癌症预后不良。

简介：摘要目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的大鼠毛囊角质细胞增殖的影响。方法2019年6月至2020年1月，采用免疫荧光检测大鼠毛囊角质细胞(购自中国赛百慷生物有限公司)标志物角蛋白14(K14)的表达量。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测0、5、10、25、50 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞24 h后，10、25 μg/L浓度SDF-1作用大鼠毛囊角质细胞48 h后，及10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L趋化因子受体-4(CXCR4)拮抗剂普乐沙福(AMD3100)作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖；5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)标记法分别检测对照组(0 μg/L SDF-1)，25 μg/L SDF-1组，25 μg/L SDF-1＋50 nmol/L AMD3100组作用大鼠毛囊角质细胞24 h后毛囊角质细胞增殖。组间比较采用t检验。结果细胞免疫荧光显示95%以上细胞K14染色呈阳性。CCK-8检测结果显示与0 μg/L浓度SDF-1(103.04±0.99)比较5 μg/L浓度SDF-1对细胞增殖活性无明显影响(100.67±4.59，t＝0.905，P>0.05)，差异无统计学意义，10、25、50 μg/L浓度SDF-1促进毛囊角质细胞增殖(111.44±4.95、124.59±2.08、125.11±0.48，t10＝3.221，P10<0.05；t25＝8.624，P25<0.01；t50＝8.464，P50<0.01)，差异有统计学意义。与浓度为25 μg/L比较，SDF-1浓度为10 μg/L促增殖作用减弱(t＝5.043，P<0.01)，差异有统计学意义，浓度为50 μg/L促增殖作用无明显变化(t＝0.199，P>0.05)，差异无统计学意义。10、25 μg/L浓度的SDF-1作用48 h(98.26±5.24、112.39±2.30)与作用24 h(111.44±4.95、124.59±2.08)比较其促增殖作用减弱(t10＝3.167，P10<0.05；t25＝6.816，P25<0.01)，差异有统计学意义。10、25 μg/L浓度SDF-1加入50 nmol/L AMD3100作用毛囊角质细胞24 h后，毛囊角质细胞增殖明显受到抑制(84.20±1.06、98.51±0.92，t10＝9.325，P10<0.01；t25＝19.900，P25<0.01)，差异有统计学意义。EdU检测结果进一步验证SDF-1具有促进毛囊角质细胞增殖作用(SDF-1组：38.59±0.33，对照组：22.45±2.59，t＝10.700，P<0.01)，AMD3100可抑制SDF-1促增殖作用(22.12±1.96，t＝10.700，P<0.01)，差异有统计学意义。结论SDF-1在10～50 μg/L浓度范围内对体外培养的大鼠毛囊角质细胞有促进增殖作用，且该增殖作用能被AMD3100抑制。

简介：摘要目的探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖，并确定其半抑制浓度(IC50值)：分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000 μmol/L DHA溶液，并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中，在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度(A)值；全细胞膜片钳：检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4，4’-二异硫氰酸基-2，2’-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流。依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞，每个刺激间隔时间为200 ms，每个周期间隔为4 s。开始刺激后的10 ms收集和测量电流。通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度。组间比较使用独立样本t检验。结果DHA能够抑制LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性，DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC50值随时间延长逐渐降低。在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后，其IC50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38) μmol/L[n＝3，t＝17.901(24 h比48 h)，t＝24.349(24 h比72 h)，P<0.01]。此外，DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流，在80 mV电压钳制下，LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52) pA/pF，被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47) pA/pF(DIDS)和(9.25±2.09) pA/pF(NPPB)[n＝3，t＝9.180(DHA比DIDS)，t＝8.666(DHA比NPPB)，P<0.01]。结论DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性；DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流，且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制。

简介：摘要目的检测NCSTN基因稳定沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）增殖活性及相关分化蛋白的改变，初步探索反常性痤疮发病的可能机制。方法构建慢病毒介导shRNA沉默NCSTN基因的HaCaT细胞模型（shRNA组），转染空载慢病毒的HaCaT细胞作为阴性对照组，实时定量PCR和Western印迹法检测NCSTN基因的沉默效率。CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性，实时定量PCR和Western印迹法检测HaCaT细胞角蛋白（CK1、CK5、CK7、CK10、CK14、CK16、CK17、CK18、CK19、CK20）及其他分化分子（内披蛋白、兜甲蛋白）mRNA和蛋白的表达。两组计量资料的比较采用两独立样本t检验。结果shRNA组NCSTN mRNA及蛋白表达（0.42 ± 0.19、0.30 ± 0.07）均显著低于阴性对照组（1.00 ± 0.34、1.00 ± 0.26；t = 5.196、2.637，P < 0.001、< 0.05），基因沉默效率达70%。与阴性对照组相比，shRNA组HaCaT细胞明显增殖活跃，CK16、CK19蛋白表达显著下调（t = 3.787、3.817，P < 0.01、< 0.05），终末分化分子内披蛋白表达明显降低（t = 2.904，P < 0.05）。结论稳定沉默NCSTN基因表达会引起HaCaT细胞异常增殖分化，为后续探究NCSTN基因突变引起反常性痤疮提供新思路。

简介：摘要：整理了在高中教学中关于细胞增殖过程中7个疑点问题并进行解析：无丝分裂不是二分裂，低等植物和部分高等植物及高等动物的某些细胞也进行无丝分裂，细胞器也进行复制分配，纺锤丝不都是与染色体相连；秋水仙素和低温抑制纺锤体形成的机理，秋水仙素不只作用于植物细胞，胞质分裂不一定是均等的。

简介：摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK－2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况，检测细胞增殖活性；而后给予细胞缺氧复氧处理，检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降，在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著，过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。

简介：摘要EB病毒（EBV）是一种潜在的致瘤病毒，约95%的健康人感染并终生携带该病毒。EBV可以诱导宿主细胞克隆转化，约2%的肿瘤和EBV感染相关。近年来围绕EBV诱导淋巴细胞克隆转化、EBV相关淋巴细胞增殖性疾病的诊断和治疗均取得了一定的进展。

简介：摘要目的探讨微小RNA (miRNA)-622对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响。方法培养A549细胞，分为miRNA-622组和miRNA-622阴性对照组(NC组)，分别转染miRNA-622模拟物及miRNA-622阴性对照。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miRNA-622组和NC组miRNA-622的表达水平，采用噻唑蓝实验检测两组细胞增殖能力，采用流式细胞学技术检测两组细胞凋亡率。结果miRNA-622组和NC组细胞中miRNA-622的相对表达水平分别为0.993±0.058、0.631±0.053，OD值分别为0.631±0.049、0.922±0.058，细胞凋亡率分别为12.230%±0.176%、7.400%±0.208 %，miRNA-622组miRNA-622的相对表达水平和细胞凋亡率均高于NC组，而OD值低于NC组，差异均有统计学意义(t＝23.650、17.710、3.822，P值均<0.01)。结论miRNA-622可抑制A549细胞增殖，促进A549细胞凋亡。

简介：摘要目的分析Na+/H+交换蛋白1（NHE1）抑制剂对癌基因BRAF野生型（BRAFWT）和激活型BRAFV600E突变的胶质母细胞瘤（GBM）细胞生长和侵袭能力的影响。方法NHE1抑制剂Cariporide分别处理U251（BRAFWT）和AM38（BRAFV600E）GBM细胞系，乙酰甲酯化的2’,7’-双（2-羧乙基）-5（6）-羧荧光素荧光探针处理细胞并采用紫外分光光度计检测细胞在440 nm与490 nm的荧光强度，计算荧光强度比值以反映NHE1的活性，MTT法检测细胞增殖活性，基质胶-Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著高于U251细胞，差异均有统计学意义（P=0.006、0.010、0.047）；Cariporide处理的U251和AM38细胞的NHE1活性、增殖和侵袭能力均显著低于溶剂二甲基亚砜处理的U251和AM38细胞，差异均有统计学意义（U251：P=0.012、0.023、0.044；AM38：P=0.006、0.001、0.038）。结论采用Cariporide阻断NHE1活性可有效抑制BRAFWT和BRAFV600E突变型GBM细胞的增殖和侵袭。

简介：无

简介：摘要目的探讨bFGF对人骨髓间充质干细胞（hBMSCs）增殖能力和细胞周期的影响。方法2019年1月至2019年12月,共收集6例因股骨颈骨折行全髋关节置换术的患者骨髓,运用密度梯度离心法分离培养hBMSCs,流式细胞术分析评估其纯度。选第3代细胞进行实验,实验组用含10 ng/ml bFGF的F12培养基培养,对照组用常规F12培养基培养；培养第1、3、5、7天,CCK8检测hBMSCs增殖能力并制作细胞生长曲线图；实验组bFGF连续培养72 h后进行β-半乳糖苷酶染色检测其衰老状况,PI染色结合流式细胞术测定细胞周期；Real-time PCR检测干性基因Nanog、细胞周期相关基因CyclinD1、CDK2和CDK4的相对表达量；数据采用非配对t检验或者ANOVA（SNK）进行分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果实验组hBMSCs生长速度较对照组快,bFGF连续培养72 h后,细胞衰老比例较对照组显著减少（P<0.05）。细胞周期检测显示实验组G0/G1期细胞比例（72.67%）明显低于对照组（81.69%）,而S期比例增高,二者分别为11.94%和1.26%,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组衰老细胞比例[（19.64±1.47）%]较对照组[（60.8±0.73）%]明显减少（P<0.05）。Real-time PCR检测显示实验组干性基因Nanog和细胞周期相关基因CyclinD1、CDK2、CDK4表达量较对照组明显上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论bFGF能上调干性基因和细胞周期相关基因的表达,促进细胞增殖和细胞周期进展,延缓细胞衰老,且不改变细胞的免疫表型。

简介：摘要目的探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株，对照组未行木犀草苷处理，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK-q检验)。结果木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%，F＝644.968，P<0.05]，迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%，F＝81.657，P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个，F＝105.695，P<0.05]均降低，细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03，F＝116.198，P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03，F＝107.242，P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02，F＝194.667，P<0.05)基因蛋白含量降低，p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00，F＝117.900，P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27，F＝118.059，P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量，降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数，下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭，可能与促进ST7L基因表达表达有关。

简介：摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞（HBE）和人肺癌细胞（H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299）stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片（含259份人肺癌及其癌旁组织）stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后，噻唑蓝比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B（AKT）和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响，采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原（Ki67）及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M（极差）分别为2.71（2.66）、3.55（3.16）、0.26（0.22）、2.08（1.98）、0.87（0.35）、1.72（2.53）、1.10（1.82）和0.01（0.02），H520、A549和H460细胞高于HBE细胞（P值均<0.05），95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义（P值均>0.05）。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%（90/259），高于正常组织[1.9%（5/259）]（P<0.05）。stomatin表达阳性肺癌组织中，低表达组（67例）肿瘤大小M（IQR）为[41.22（2 761.50）]cm，小于高表达组[23例，57.98（1 333.50）cm]（P<0.05）。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07，低于对照细胞（0.79±0.16）（P=0.012）；早期凋亡细胞占比[M（IQR）]为8.83（53.00），高于对照细胞[4.17（25.00）]（P=0.026）；丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16，低于对照细胞（1.16±0.39）（P<0.05），AKT总蛋白表达水平M（IQR）为4.25（17.00），与对照细胞[4.75（19.00）]差异无统计学意义（P>0.05）；将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后，肿瘤体积为（37.93±3.12）mm3，小于对照组[（454.04±32.39）mm3]（P<0.001），肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67，均低于对照组（分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97）（P值均<0.05）。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

简介：摘要调节性T细胞通过多种介质抑制致病性T细胞的激活和随后的效应功能，在机体免疫耐受机制中发挥关键作用，参与了多种自身免疫病的发生发展。叉头框蛋白P3（Foxp3）特异性表达于调节性T细胞，并可以维持调节性T细胞的增殖分化及其抑制功能，Foxp3+调节性T细胞是目前已知的主导免疫耐受的淋巴细胞，研究发现多种药物可提高体内调节性T细胞水平，促进免疫耐受，最终抑制自身免疫。

简介：摘要目的探讨海藻糖A对骨肉瘤细胞增殖转移能力抑制作用及其机制。方法将骨肉瘤细胞(上海传秋生物科技有限公司提供)分别分为4组。空白组细胞不使用药物干预，低、中、高剂量组细胞分别采用含0.25、0.50、1.00 μmol/L海藻糖A的培养基培养干预不同时间，检测细胞增殖、转移以及相关蛋白表达。然后分别在4组细胞中5.00 μmol/L转化生子因子-β(TGF-β)培养24 h再次检测细胞存活率、转移以及相关蛋白表达。采用方差检验及t检验。结果空白组细胞增殖抑制率(0%)、转移抑制率(0%)显著低于药物干预组[(62.45±23.54)%、(84.15±20.10)%，t＝14.111、7.959，P<0.05]，差异有统计学意义，N-钙黏蛋白(N-cadherin)、编码锌指蛋白转录因子(Snail)、锌指转录因子(Slug)、波形蛋白(Vimentin)(100%、100%、100%、100%)表达量显著高于治疗组[低剂量组：(72.56±12.25)%、(65.34±10.56)%、(70.41±16.96)%、(71.45±18.96)%；中剂量组：(62.36±10.58)%、(53.47±9.85)%、(51.89±18.47)%、(42.47±9.56)%；高剂量组：(21.17±8.56)%、(19.19±5.56)%、(17.49±6.25)%、(10.77±3.25)%，t＝8.246、9.163、8.035、7.441，P<0.05]，差异均有统计学意义；各干预组细胞随着药物浓度升高存活率(15.25%、28.22%、39.45%)、转移抑制率显著升高(10.36%、18.45%、45.25%，t＝8.644、8.603，P<0.05)，差异有统计学意义，N-cadherin、Snail、Slug、Vimentin表达量显著下降。各组细胞在接受TGF-β干预后增殖抑制率和转移抑制率均显著下降，上述蛋白表达量显著升高。结论海藻糖A可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖转移，其作用与抑制TGF-β/Smad2/3信号通路相关。

简介：摘要目的系膜增殖性肾炎是世界范围内高发的肾小球疾病，其发病与系膜细胞异常增殖有关，但调控系膜细胞增殖的内在分子机制尚不明确。本研究旨在探索TRIM55对大鼠系膜细胞(RMCs)增殖的调控作用及机制。方法向8周龄雄性SD大鼠尾静脉注射2.5 mg/kg抗Thy-1抗体建立抗Thy-1肾炎模型。PAS染色观察肾脏病理表现，qPCR检测大鼠肾小球TRIM55 mRNA表达量；利用质粒及siRNA转染分别得到TRIM55过表达及低表达的RMCs，利用流式细胞仪检测其细胞周期；Western印迹检测p27及Cyclin D1的蛋白表达量。结果TRIM55在抗Thy-1肾炎模型系膜增殖期高表达(P<0.01，T＝3.625)。体外RMCs中，TRIM55过表达可促进RMCs细胞周期由G1期向G2/S期转化，诱导系膜细胞增殖(P<0.01，T＝13.1)；TRIM55低表达可引起RMCs的G1期阻滞，抑制RMCs增殖(P<0.01，T＝5.31)。此外，TRIM55过表达可下调p27表达、上调Cyclin D1；反之，TRIM55低表达可上调p27表达、下调Cyclin D1。结论TRIM55可通过调节p27及Cyclin D1表达水平影响细胞由G1期到G2/S期的转化，进而调控RMCs的增殖。

简介：摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（P<0.05）。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的观察盐酸氢吗啡酮对人胃癌MGC-803、SGC-7901和AGS细胞增殖活性的影响。方法2019年1月至8月，将人胃癌MGC-803、SGC-7901或AGS细胞(购自中国科学院上海细胞生物研究所)接种于96孔板中，随机分为6组(n＝6)：对照组(C组)、50 μmol/L氢吗啡酮组(H1组)、100 μmol/L氢吗啡酮组(H2组)、200 μmol/L氢吗啡酮组(H3组)、400 μmol/L氢吗啡酮组(H4组)、800 μmol/L氢吗啡酮组(H5组)。应用SPSS 24.0统计软件分别于孵育24、48、72 h时测定细胞活力，计算半数抑制浓度(IC50)和细胞存活率。结果与C组比较，随着药物浓度的增加、孵育时间的延长，氢吗啡酮明显抑制MGC-803、SGC-7901和AGS 3种胃癌细胞的增殖(P<0.05)；H4组MGC-803、SGC-7901和AGS细胞孵育72 h时的吸光度值分别为0.45±0.01、0.98±0.08、2.13±0.16，均小于C组(0.78±0.02、1.36±0.01、2.51±0.23，F＝13.129、15.761、17.458，P<0.05)。孵育72 h时显示，随着氢吗啡酮浓度的增加，胃癌MGC-803、SGC-7901和AGS细胞的生存率明显降低(P<0.05)，H4组MGC-803、SGC-7901和AGS细胞的生存率分别为(57.43±4.76)%、(71.92±6.76)%、(85.73±1.65)%，明显低于C组的100%(F＝8.854、7.872、12.531，P<0.05)；根据72 h生存率计算半抑制浓度(IC50)，氢吗啡酮对MGC-803、SGC-7901或AGS细胞的IC50分别为439.38、517.41、644.49 μmol/L。结论盐酸氢吗啡酮可以抑制胃癌MGC-803、SGC-7901或AGS细胞的生长增殖。

简介：摘要目的探讨生物可降解水性聚氨酯组织工程支架在泌尿系统的组织功能性损伤和组织学缺损中的应用，为泌尿系组织修复和功能重建开辟新的治疗途径。方法研究不同孔径和孔隙率的聚氨酯多孔支架对泌尿系细胞增殖的影响。结果多孔聚氨酯组织工程支架的孔结构对泌尿系细胞生长有重要的影响。平均孔径和孔隙率(PU20)相对较小的支架有利于鼠近端小管上皮细胞和膀胱平滑肌细胞的生长，且能抑制成纤维细胞的生长。结论通过设计和制作不同孔结构的水性可降解聚氨酯(PU)多孔支架，能有效调节泌尿系不同细胞在多孔聚氨酯支架上的增殖和活力，显示了PU多孔支架能促进受损泌尿组织的修复潜力。