简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨炎性牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）对巨噬细胞分泌白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的影响及其机制。方法使用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激PDLSC模拟炎性环境。收集健康PDLSC培养基和模拟炎性环境条件PDLSC培养基，分别作用于人单核细胞系THP-1细胞，以此分为健康PDLSC条件培养基（conditioned medium of health PDLSC，CM-H）组和炎性PDLSC条件培养基（conditioned medium of LPS-PDLSC，CM-LPS）组。条件培养24 h后，弃条件培养基，正常培养THP-1细胞24 h。酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测THP-1细胞上清液中IL-1β的表达量，实时荧光定量PCR检测THP-1细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）相关基因葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、活化转录因子6（activating transcription factor-6，ATF6）、需肌醇酶1（inositol requiring enzyme 1，IRE1）、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT enhancer binding protein homologous protein，CHOP）、活化转录因子4 （activating transcription factor-4，ATF4）、剪切型X-盒结合蛋白1（X box binding protein 1 spliced，XBP1s）的表达，蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP蛋白表达。使用ERS抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyrate，4-PBA）预处理THP-1细胞进行干预实验，以不同浓度进行分组，包括0（对照组）、1、10和20 mmol/L组，检测ERS相关基因mRNA表达和IL-1β分泌的变化。结果ELISA结果显示，CM-LPS组THP-1细胞IL-1β表达量［（31.35±2.11） ng/L］显著高于CM-H组［（8.19±1.51） ng/L］（t=12.60，P<0.01）。实时荧光定量PCR结果显示，与CM-H组相比，CM-LPS组GRP78、ATF6、IRE1、PERK、CHOP、ATF4、XBP1s表达（分别为1.782±0.070、1.387±0.204、1.404±0.119、1.777±0.187、1.325±0.156、1.295±0.066、1.137±0.149）均显著升高（P<0.05）。4-PBA干预实验中，1、10、20 mmol/L组中GRP78、IRE1、ATF6、PERK、CHOP的表达均显著低于对照组（P<0.05）。与对照组［（31.23±1.98） ng/L］相比，10和20 mmol/L组THP-1细胞IL-1β分泌水平［分别为（21.20±0.37）、（23.85±1.80） ng/L］均显著下降（P<0.05）。结论炎性PDLSC可以通过上调巨噬细胞的ERS促进巨噬细胞分泌IL-1β。

简介：摘要目的探讨急性创伤后早期炎症水平变化与创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD）发病的关系。方法选2018年1月至2020年6月因急性创伤至徐州医科大学附属医院就诊患者为研究对象。于入院当天及伤后第3天、第7天采集患者外周静脉血检测血常规、C-反应蛋白（C-reaction protein, CRP）及降钙素原（procalcitonin, PCT）等检验指标，计算中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR），1个月后使用PCL-5量表评估患者PTSD症状，以38分为界将患者分为PTSD组与非PTSD组。分析PTSD组和非PTSD组的NLR变化规律。结果纳入创伤患者91例，其中PTSD组23例，非PTSD组68例。与健康对照组相比，91例创伤患者入院当天、第3天、第7天的NLR水平均升高（均P< 0.01），PTSD组在创伤后第7天的NLR值明显高于非PTSD组（P= 0.025）；而非PTSD组则呈下降趋势，在创伤后第7天非PTSD组NLR值已明显低于入院当天（P= 0.001）。此外，伤后7 d的NLR高水平（β= 0.206, P= 0.01）是影响PTSD发病的危险因素。结论动态监测急性创伤后的NLR值变化，对创伤后PTSD的早期预警具有重要的临床价值。

简介：摘要目的研究乙苯染毒后耳蜗毛细胞株（HEI-OC1）细胞增殖及氧化指标的变化。方法于2019年7至12月，设置乙苯浓度分别为0、30、60、90、300、600、900 μmol/L和3、6、9、10 mmol/L，共11个浓度组，用CCK-8法测定乙苯染毒24 h后HEI-OC1细胞增殖活性；以0、1、2、4、8、16、32、64 mmol/L乙苯处理细胞24 h，计算乙苯的半数抑制浓度。用0、6、9和12 mmol/L乙苯染毒HEI-OC1细胞24 h后，测定细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果与0 mmol/L浓度组比较，6、9、12 mmol/L浓度HEI-OC1细胞存活率明显降低（P<0.01）。乙苯对HEI-OC1细胞的半数抑制浓度为12.86 mmol/L（R2=99.05）。不同浓度组（0、6、9、12 mmol/L）乙苯处理HEI-OC1细胞24 h，MDA含量、SOD和GSH-Px活力差异均有统计学意义（F=65.11、6.48、22.85，P<0.05）；与0 mmol/L浓度组比较，9、12 mmol/L浓度组HEI-OC1细胞MDA含量明显升高，12 mmol/L浓度组SOD活力明显降低，6、12 mmol/L浓度组GSH-Px活力明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论乙苯可以抑制HEI-OC1细胞增殖，引起细胞氧化损伤。

简介：摘要目的研究HAD和非HAD的艾滋病患者不同部位来源的Tat蛋白氨基酸位点变异及其对U87细胞氧化应激的影响。方法采用BLAST和MEGA6对一例HAD患者(H)和一例非HAD患者(N)的基底节(BG)、脾脏(SPL)共4个部位来源的HIV-1 Tat蛋白进行序列分析，研究其氨基酸位点变异，并将tat基因转染至U87细胞，显微镜观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)初步判断Tat蛋白表达情况，Western blot检测细胞Tat蛋白的表达；并使用cck-8法、Western blot、MDA检测试剂盒研究不同部位Tat蛋白对细胞活性、氧化应激指标GPX、MDA水平的影响。结果氨基酸序列分析显示N-BG、N-SPL、H-BG、H-SPL来源的HIV-1 Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异；Tat蛋白可抑制U87细胞的活性，抑制作用可以被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)逆转。与对照组相比，四个实验组MDA水平均升高，GPX蛋白表达量均降低，差异具有统计学意义(P＝0.012，P＝0.004，P＝0.000，P＝0.003；P＝0.000，P＝0.016，P＝0.000，P＝0.021)；且不同部位的Tat蛋白诱导细胞氧化应激的能力不同，H-BG组MDA水平高于N-BG部位，差异具有统计学意义(P＝0.023)；且无论是HAD还是非HAD患者BG组GPX含量均低于SPL组，差异有统计学意义(P＝0.01，P＝0.007，P＝0.01，P＝0.007)。结论HAD及非HAD患者外周及中枢神经系统中的Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异，对细胞氧化应激的影响也不同。

简介：摘要多发性骨髓瘤是来源于浆细胞的恶性肿瘤，为血液系统第二大常见的恶性肿瘤。以硼替佐米(bortezomib，BTZ)为代表的蛋白酶体抑制剂(proteasome inhibitor，PI)是一类重要的多发性骨髓瘤治疗药物，其总体有效率高达80%～90%。但是，大多数骨髓瘤患者最终会出现耐药，导致疾病复发。因此，增加骨髓瘤细胞对PI的敏感性是一个亟待解决的临床问题。近年来的研究发现，骨髓瘤恶性增殖的过程中，细胞内累积大量异常免疫球蛋白，使内质网(endoplasmic reticulum stress，ER)应激增强，继而激发未折叠蛋白反应(nfolded protein response，UPR)。硼替佐米可阻止蛋白质的降解，增加细胞内的蛋白质负荷，加重ER应激，引发细胞凋亡。文章就ER应激在多发性骨髓瘤中的作用及其与骨髓瘤耐药的关系作一综述，进而为临床治疗多发性骨髓瘤提供新的思路。

简介：摘要目的观察黄芪总苷对颅脑损伤大鼠神经细胞氧化应激和凋亡的影响。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪总苷组，每组15只。采用Feeney’s自由落体法建立颅脑损伤模型。黄芪总苷组大鼠建模后腹腔注射黄芪总苷50 mg/kg。假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。两组治疗7 d后，评价3组大鼠神经功能缺失评分；采用试剂盒检测氧化应激指标变化；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织神经元凋亡比例；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠凋亡相关蛋白表达水平。计量资料比较采用方差分析。结果黄芪总苷组大鼠神经功能评分缺失评分[(13.27±3.67)分]明显高于模型组[(6.18±2.87)分]，差异有统计学意义(t＝3.071，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠逃避潜伏期[(31.44±5.71) s]明显低于模型组[(49.27±7.48) s]，差异有统计学意义(t＝4.019，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠穿台次数[(49.33±7.09)次]明显高于模型组[(31.49±5.91)次]，差异有统计学意义(t＝4.004，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平[(0.57±0.11) nmol/mg]明显低于模型组[(0.98±0.12) nmol/mg]，差异有统计学意义(t＝2.974，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平[(23.51±3.11)、(8.37±1.23) U/mg]明显低于模型组[(37.32±4.01)、(15.33±2.99) U/mg]，差异有统计学意义(t＝4.028、3.112，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织神经元凋亡比例[(12.57±3.81)%]明显低于模型组[(20.44±4.10)%]，差异有统计学意义(t＝5.291，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达水平和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)比值(1.57±0.13、0.98±0.11)明显低于模型组(2.10±0.14、1.32±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.716、2.291，P<0.05)。结论黄芪总苷可显著下调颅脑损伤大鼠氧化应激和神经元细胞凋亡，进而保护大鼠的神经功能。

简介：摘要目的探讨微小RNA 125b(miR-125b)对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的影响及其可能的作用机制。方法收集2018年7月至2019年3月于河南省立眼科医院接受白内障超声乳化手术的年龄相关性白内障患者24例24眼的晶状体前囊膜组织标本24份，同期纳入河南省立眼科医院眼库的20例20眼供体正常前囊膜组织20份，分别采用逆转录PCR和Western blot法检测并比较不同标本LECs中miR-125b和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量；将人LECs细胞系HLEB-3细胞分为对照组和氧化应激模型组，采用不同浓度的H2O2(100、200、400 μmol/L)共培养细胞建立氧化应激细胞模型，对照组采用不含H2O2的培养基。细胞培养24 h后采用DCFH-DA荧光探针测定不同浓度H2O2处理组细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，ELISA法检测总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度；分别采用逆转录PCR和Western blot法检测各组细胞中miR-125b和Nrf2的表达水平。用含有miR-125b拟似物、miR-125b对照和miR-125b抑制物序列的质粒分别转染HLEB-3细胞24 h，采用DCFH-DA荧光探针法测定并比较不同转染组细胞中ROS含量，ELISA法检测T-AOC、SOD和GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告法验证miR-125b与Nrf2的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内Nrf2蛋白表达水平；采用免疫荧光双染色法检测不同转染组细胞中Nrf2和Keap1的表达和定位。结果正常晶状体前囊膜组织中miR-125b和Nrf2的相对表达量分别为0.21±0.03和0.27±0.06，少于白内障前囊膜组织中的0.89±0.05和0.84±0.12，差异均有统计学意义(t＝15.355，P<0.05；t＝18.647，P<0.05)。各浓度H2O2处理组细胞中miR-125b和Nrf2相对表达量均明显高于对照组，miR-125b和Nrf2相对表达量随着H2O2浓度的增加而升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与对照组比较，各浓度H2O2处理组细胞内T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显降低，ROS含量和MDA浓度均明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与miR-125b对照组比较，miR-125b拟似物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显升高，ROS含量和MDA浓度均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR-125b抑制物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显低于miR-125b对照组，ROS含量和MDA浓度均明显高于miR-125b对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告结果提示H2O2刺激后细胞中Nrf2发生不同程度的核转移，miR-125b拟似物组细胞质中Nrf2荧光最强，核转移也最显著，细胞质中Keap1的表达微弱；miR-125b抑制物组细胞质中Nrf2荧光强度最弱，核转移少，细胞质中Keap1荧光表达增强。结论miR-125b能增强年龄相关性白内障LECs的抗氧化应激能力，其机制可能与miR-125b靶向刺激Nrf2表达上调，进而调控Keap1/Nrf2信号通路活性有关。

简介：摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后，CCK-8法检测细胞增殖活力，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，CCK-8法检测细胞存活率，确定异鼠李素安全浓度，用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h，进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高，细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中，600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)；H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)，选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h，对细胞无毒性作用，选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较，40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%，P<0.05]；20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13，P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36，P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用，提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。

简介：摘要目的探讨规律有氧运动对实验性结肠炎小鼠氧化应激、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法采用随机数字表法将45只C57BL/6小鼠分为对照组、模型组及运动组，每组15只。模型组及运动组小鼠均自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液进行结肠炎造模。实验进行7 d后对照组及模型组小鼠均置于鼠笼内安静饲养，运动组小鼠则给予8周自主跑轮运动。于末次实验结束48 h后处死各组小鼠，取结肠标本行HE染色并观察结肠组织病理学变化；将余下结肠标本匀浆后测定氧化应激、炎症反应及细胞凋亡情况。结果与对照组比较，模型组小鼠结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、前列腺素E2(PGE2)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和Caspase-3活性以及环氧合酶2(COX2)、核因子-κB(NF-κB)p65、凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素c(Cyt C)、Bax蛋白表达量均显著增加(P<0.05)，IL-10、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性以及Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P<0.05)；与模型组比较，运动组TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、ROS、MDA和NO含量、iNOS和Caspase-3活性以及COX2、NF-κB p65、AIF、Cyt C、Bax蛋白表达量均显著降低(P<0.05)，IL-10、GSH含量、SOD和GPx活性以及Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论规律有氧运动能通过改善氧化应激、炎症反应及细胞凋亡等途径对实验性结肠炎小鼠发挥保护作用。

简介：摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后，CCK-8法检测细胞增殖活力，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，CCK-8法检测细胞存活率，确定异鼠李素安全浓度，用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h，进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高，细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中，600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)；H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)，选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h，对细胞无毒性作用，选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较，40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%，P<0.05]；20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13，P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36，P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用，提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。

简介：摘要目的探讨线粒体融合蛋白2（mitofusion 2，Mfn2）在高糖诱导的足细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）与凋亡中的作用及分子机制。方法（1）构建链脲菌素（streptozocin，STZ）诱导大鼠糖尿病（diabetes mellitus，DM）模型。HE染色观察肾组织病理结构改变；免疫组化检测肾小球Mfn2、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein，CHOP）表达；Western印迹法检测肾小球Mfn2、蛋白激酶RNA样内质网激酶（protein kinase RNA-like ER kinase，PERK）、磷酸化（p）-PERK、CHOP表达。（2）体外培养人永生化足细胞（human podocyte，HPC），分为正常对照组、甘露醇组和高糖组。免疫荧光检测各组足细胞Mfn2分布及表达。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。（3）体外培养HPC，分为正常对照组、高糖组、高糖+Mfn2质粒转染组和高糖+空质粒转染组。Western印迹法检测各组足细胞Mfn2、PERK、p-PERK、CHOP表达；免疫荧光检测各组足细胞CHOP表达；JC-1染色法检测各组足细胞线粒体膜电位改变；Annexin Ⅴ-PE/7AAD双染法流式细胞术检测各组足细胞凋亡水平。结果（1）与对照组大鼠相比，DM组大鼠肾小球系膜基质增生明显，Mfn2表达下调，ERS相关蛋白p-PERK/PERK比值、CHOP表达上调（均P<0.05）。（2）与对照组相比，高糖可诱导HPC凋亡增加，下调Mfn2表达，上调p-PERK/PERK比值及CHOP表达（均P<0.05）；甘露醇组与对照组相比上述指标差异无统计学意义（均P>0.05）。（3）与高糖组相比，Mfn2过表达可恢复线粒体膜电位，降低HPC凋亡率，下调p-PERK/PERK比值及CHOP表达（均P<0.05）；高糖+空质粒转染组与高糖组相比上述指标差异无统计学意义（均P>0.05）。结论高糖刺激的足细胞通过下调Mfn2表达诱导ERS，导致足细胞凋亡增加。上调Mfn2可有效缓解高糖诱导的足细胞ERS并减少足细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨环状RNA VMA21(circ_VMA21)对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞损伤和氧化应激的影响及其机制。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)随机分为Control、LPS、LPS+pcDNA-circ_VMA21、LPS+pcDNA、LPS+微小RNA(miR)-122-5p inhibitor、LPS+anti-miR-NC、LPS+pcDNA-circ_VMA21+miR-122-5p mimic组；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_VMA21和miR-122-5p的表达水平；细胞计数检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测蛋白表达；酶联免疫吸附法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性；双荧光素酶报告实验检测circ_VMA21和miR-122-5p的靶向关系。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD-t检验)。结果LPS诱导的HUVEC中circ_VMA21表达水平降低(0.17±0.02比1.00±0.00)，miR-122-5p表达水平升高(3.76±0.09比1.00±0.00)，细胞活性降低(0.41±0.02比1.22±0.07)，细胞凋亡率(24.17±0.93比7.62±0.39)及裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)表达水平升高(0.80±0.06比0.13±0.01)，MDA含量[(736.11±27.21) nmol/ml比(159.37±14.93) nmol/ml]及LDH活性升高[(486.45±16.07) U/L比120.58±9.00) U/L]，SOD活性降低[(46.25±4.44) U/L比238.49±11.23) U/L，t＝9.721、13.122、15.321、22.472、10.817、38.123、18.237、25.522，P<0.05]；与LPS组和LPS+anti-miR-NC组比较，LPS+miR-122-5p inhibitor组miR-122-5p表达水平降低，细胞活性升高，细胞凋亡率及cleaved-Caspase-3表达水平降低，MDA含量及LDH活性降低，SOD活性升高(F＝2 564.169、693.501、540.990、704.667、41 336.059、1 170.734、414.559，P<0.05)。与LPS+pcDNA-circ_VMA21组比较，LPS+pcDNA-circ_VMA21+miR-122-5p mimic组miR-122-5p表达水平升高，细胞活性降低，细胞凋亡率及cleaved-Caspase-3表达水平升高，MDA含量及LDH活性升高，SOD活性降低(F＝810.792、298.432、376.370、279.806、634.476、528.520、343.420，P<0.05)。结论circ_VMA21通过下调miR-122-5p抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤和氧化应激。

简介：摘要严重烧伤引发机体的应激反应，对机体造成不同程度的损害，并参与烧伤后免疫功能紊乱和烧伤后高代谢的发生发展。合理应用镇痛镇静药物是抑制严重烧伤早期应激反应的主要手段，可减轻烧伤早期脏器损害、减少烧伤脓毒症风险。此外，良好的创面处理、感染控制、营养支持和胃肠道功能保护、睡眠管理等综合手段均有助于减轻烧伤后应激反应。研究严重烧伤患者伤后机体多种应激和内分泌激素及免疫格局改变，探索烧伤后高代谢的发生机制和调控手段，针对严重烧伤后镇静镇痛策略以及应激和高代谢管理等达成共识，有可能进一步提高严重烧伤救治成功率。

简介：【摘要】应激性心肌病（TTS）是一种左室功能障碍可逆性的心肌病，发病率逐年升高，并且呈现年轻化趋势。应激性心肌病早确诊，及时治疗对患者早日康复具有重要意义，本文针对应激性心肌病诊断进行综述。

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简介：摘要脓毒症是感染导致机体宿主反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，在全球有较高的发病率与病死率。脓毒症的重要特征是炎症反应，剧烈炎症反应产生的细胞因子会激活中性粒细胞，引起活性氧（ROS）的过量生成，从而造成组织器官损伤，并进一步发展为器官功能障碍和衰竭。铁死亡是近些年发现的一种铁依赖性的全新的细胞死亡方式，其主要机制为二价铁诱导的细胞内脂质过氧化与抗氧化体系〔谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）〕表达量降低。最近众多研究表明，Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Keap1/Nrf2/ARE）信号通路可通过改善氧化应激来缓解脓毒症过程中的细胞铁死亡。本文对Nrf2抑制脓毒症过程中细胞铁死亡的有关分子机制研究进行综述，以期为干预脓毒症进展提供预防和治疗思路。

简介：摘要目的探讨穗花杉双黄酮（AF）对过氧化氢诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法设对照组、过氧化氢（H2O2）组、H2O2+AF组，H2O2+AF组用不同浓度（5、10 μm）的AF干预H2O2诱导的血管内皮细胞，对照组不加AF处理。细胞计数试剂盒8法检测计算出AF对细胞的安全浓度，酶联免疫吸附法检测干预后细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）各自的表达水平，Wound healing实验观察干预后细胞迁移能力，荧光染色观察干预后细胞凋亡小体，流式细胞术检测干预后细胞凋亡情况，Western blot检测Bcl-2、Bax、Bcl-x、Cleaved-caspase 3凋亡相关蛋白表达。结果AF干预后可以改善被H2O2诱导引起的内皮细胞迁移能力，使SOD活性水平上调，LDH表达水平下调；AF可抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡，调节Bax和Cleaved-caspase 3蛋白下调，促进Bcl-2和Bcl-x上调。结论AF可通过抑制细胞内氧化应激水平而保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤。