简介：摘要目的观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)，诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT，并对其进行多向分化诱导，通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定，利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h，在显微镜下观察巨噬细胞形态变化，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用t检验。结果加入LPS或IL-4刺激，可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现，DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化，M1组和对照组M0组比较，M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02，t＝5.648，P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06，t＝4.143，P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04，t＝7.510，P<0.01)；M2组M0组比较，M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07，t＝3.597，P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07，t＝3.055，P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03，t＝1.834，P<0.05)；DM1组较于M1组，TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71，t＝4.979，P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56，t＝3.302，P<0.05)，MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48，t＝6.244，P<0.05)；而DM2组与M2组比较，Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72，t＝4.563，P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92，t＝3.002，P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28，t＝3.887，P<0.05)。结论DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化，促进其向M2型巨噬细胞极化。

简介：摘要增生性瘢痕是创面愈合后成纤维细胞异常增殖和胶原过度沉积的结果。但并非所有的皮肤成纤维细胞都参与介导了增生性瘢痕的形成，不同亚群或位于真皮不同层次的成纤维细胞发挥着不同的功能。此外，细胞外基质亦对皮肤纤维化产生了重要影响。因此，阐明上述因素与增生性瘢痕形成的关系可能有助于增生性瘢痕的防治。

简介：摘要目的探讨MRI影像学特征联合纹理分析技术在术前预测肾透明细胞癌（ccRCC）WHO/国际泌尿病理学会（ISUP）核分级的价值。方法回顾性分析2016年7月至2020年7月福建医科大学附属第一医院78例经手术病理确诊为ccRCC患者的术前肾脏MRI图像，根据WHO/ISUP分级系统，分为低级别组（49例，Ⅰ级2例，Ⅱ级47例）和高级别组（29例，Ⅲ级25例，Ⅳ级4例），并以随机数表法按照7∶3的比例将患者分配到训练集（n=63）与验证集（n=15）。评价MRI影像学特征并提取图像纹理特征。选取横断面图像病灶的最大层面，分别在T2WI及皮髓质期（CMP）图像上勾画ROI。使用MaZda软件提取纹理特征，包括灰度直方图、灰度共生矩阵、游程矩阵、梯度、自回归模型及小波变换6种类型。联合Fisher法、分类错误概率结合平均相关系数、交互信息3种方法对提取的纹理特征进行初步筛选，并对筛选出的纹理参数或影像学特征进行两组间独立样本t检验、Mann-Whitney U检验或χ²检验，差异有统计学意义的参数构建多因素二元logistic回归模型，建立ROC曲线，分析其术前预测ccRCC核分级的效能。结果训练集中，低、高级别ccRCC组间肿瘤长径、形状与边界、CMP强化程度、静脉瘤栓和47个纹理特征差异有统计学意义。在训练集中，构建7个多因素二元logistic回归模型，包括影像学特征模型（M1）、T2WI纹理特征模型（M2）、CMP图像纹理特征模型（M3）、影像学特征联合T2WI纹理特征模型（M4）、影像学特征联合CMP图像纹理特征模型（M5）、T2WI纹理特征联合CMP图像特征模型（M6）以及联合所有特征模型（M7）。其中M7预测ccRCC核分级的ROC曲线下面积最大，在训练集和验证集中，曲线下面积分别为0.901（95%CI 0.828~0.974）、0.820（95%CI 0.564~0.974）。结论基于MRI纹理分析联合影像学特征有望成为术前无创预测ccRCC WHO/ISUP核分级的有效方法。

简介：摘要目的探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶（SGK2）在肝癌组织与正常肝脏组织中的表达差异以及介导肝细胞癌（HCC）细胞中糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）/β-连环蛋白（β-catenin）信号传导的相关机制。方法收集配对的HCC及正常组织20对，采用实时荧光定量PCR技术检测SGK2 mRNA表达情况。应用蛋白质印迹法检测人肝癌细胞系Huh-7、SMMC-7721以及正常人肝细胞系L02中SGK2蛋白水平。应用SGK2 siRNA转染人肝癌细胞系SMMC-7721、Huh-7，然后使用蛋白质印迹方法检测上述转染成功细胞系中GSK-3β、β-catenin的蛋白质表达水平。计量资料以均值±标准差（±s）表示，统计学方法采用Student t检验。结果与配对正常肝组织中的表达水平相比，所有20个HCC样品中SGK2 mRNA表达上调。在两种人肝癌细胞系（Huh-7和SMMC-7721）中SGK2蛋白水平显著高于正常人肝细胞系（P < 0.01）。在人HCC细胞系SMMC-7721和Huh-7中，SGK2表达下调抑制了未磷酸化GSK-3β表达。另外，在HCC细胞系中SGK2表达下调通过阻止β-catenin蛋白酶体降解来降低β-catenin的去磷酸化。结论SGK2在HCC中过表达并介导HCC细胞中GSK-3β/β-catenin信号传导。