简介:观察了29例白血病患者白血病细胞内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性及血清脂质过氧化物(LPO)水平。研究结果表明:①白血病细胞内SOD活性明显升高,GSH—Px活性显著降低,血清LPO水平增高;②白血病细胞内SOD及GSH—Px活性分别与外周血白血病细胞百分数呈正负相关;③与单核细胞白血病(M4,M5)及淋巴细胞白血病相比,粒细胞白血病(M1,M2,M3)细胞内SOD活性相对较高,GSH—Px活性相对较低;④白血病细胞内SOD活性在白血病缓解与复发过程中无显著性差异,而GSH—Px活性则在缓解后回升,复发时又重新降低。上述结果提示,白血病细胞自身存在有明显的过氧化物损伤,给予白血病患者抗氧化治疗是必要的,白血病细胞GSH—Px活性可作为白血病活动的观察指标。
简介:目的寻找一种准确、敏感的检测T淋巴细胞内细胞因子水平的方法,为研究T细胞极化状态在疾病发生发展过程中的作用提供可靠的手段.方法用PMA、ionomycin作刺激剂,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子,以monensin阻断细胞因子分泌至胞外,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异的分子和表达并被阻滞在胞内的细胞因子,然后用流式细胞仪进行检测和分析.结果本方法检测18例正常人淋巴细胞的分泌细胞因子水平,其中CD4+T淋巴细胞中Th1占19.51%±4.96%,Th2占15.66%±3.95%;CD8+T淋巴细胞中Tc1占16.22%±1.78%,Tc2占9.20%±1.96%;而12例妊高征孕妇的Th1、Tc1百分比例明显高于正常人(P<0.01),Th2的比例显著低于正常人(P<0.01).结论双抗体标记流式细胞仪检测法可以客观、准确地检测淋巴细胞表达细胞因子的水平,判断T淋巴细胞的极化状态.妊高征患者与正常人相比存在T淋巴细胞的极化水平异常,可能与妊高征的发生发展有关.
简介:目的通过对尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子分泌水平的研究,探讨尖锐湿疣可能的免疫机制。方法采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测20例CA患者外周血T淋巴细胞亚群及CD4T细胞、CDS8~-T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果CA患者CD3~-T细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+比值明显低于正常对照组(P
简介:采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg^-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(P〈0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r^2=0.611,P〈0.01).PFOA染毒8、30mg·kg^-1(bw)实验组海马细胞[Ca^2+]。分别为(207.89±22.84)nmol·L^-1和(284.19±14.75)nmol·L^-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L^-1)和PFOA染毒2mg·kg^-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L^-1)(P〈0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca^2+].存在正相关关系(r^2=0.552,P〈0.01;r^2=0.756,P〈0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca^+].升高.
简介:摘要对于游离离子、细胞内代谢及离子通道的研究,测定生物细胞内的PH值起到的重要作用。细胞内的PH也与部分酶的活性有着紧密的关系。外源基因的转染表达分析这一类细胞内的PH,常用猴肾细胞cos-7做实验检测,为基因的转染提供可靠依据。本研究利用31P核磁共振的方法对cos-7细胞内的PH值做测定和分析。
简介:背景幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌发生密切相关,但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A(CagA)是I型却的主要毒力因子,在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现,胁,作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变,提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态,通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后,AGS细胞内钙离子的时序性变化,以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响,进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法,AGS细胞以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,特异性地活体标记AGS内的钙离子,采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株(Hp26695ACagA)分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后,AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h,胞内Ca^2+部分流失.5h胞内Ca^2+大量流失。1-6h内,Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺,且与CagA的存在无明显关联性。