简介:摘要膜性肾病是一种免疫性肾小球疾病。自发现中性内肽酶是膜性肾病的足细胞抗原以来,M型磷脂酶A2受体和1型血小板反应蛋白7A域等足细胞抗原的研究,对原发性膜性肾病的临床诊治产生了重要影响。近期,Exostosin 1和Exostosin 2、神经细胞黏附分子1、神经源性表皮生长因子样分子1、信号素3B和原钙黏蛋白7等新抗原的发现,成为膜性肾病精准诊治的潜在靶点。现就膜性肾病足细胞抗原特点、致病机制及临床意义进行综述。
简介:摘要目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默精子相关抗原9(SPAG9)基因对肾癌细胞生物学功能的影响。方法体外培养人肾癌细胞786-O和OS-RC-2(购自中国科学院上海细胞库);应用siRNA转染下调SPAG9在786-O和OS-RC-2的表达;分组采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)分析转染后SPAG9在786-O和OS-RC-2中mRNA及蛋白的表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染24、48、72、96 h后786-O及OS-RC-2的增殖活性;Transwell法检测转染后786-O、OS-RC-2的迁移与侵袭能力;Western blot分析转染后786-O、OS-RC-2中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的蛋白表达量;利用小管形成实验观察SPAG9基因沉默后,786-O血管形成能力的变化。采用t检验。结果(1)RT-PCR及Western蛋白印迹结果提示siRNA能够有效沉默786-O及OS-RC-2中SPAG9 mRNA和蛋白的表达。si-Ctrl组表达量为参照和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组mRNA及蛋白的表达量为(0.41±0.02、0.12±0.03,t=14.420,P<0.01)、(0.64±0.02、0.13±0.01,t=36.690,P<0.01);(1.36±0.13、0.83±0.04,t=6.816,P<0.05)、(0.93±0.01、0.63±0.04,t=12.410,P<0.05)。(2)SPAG9基因沉默后对786-O以及OS-RC-2增殖能力无明显影响,差异无统计学意义(t=3.182、6.674,P>0.05)。(3)SPAG9敲低后的786-O以及OS-RC-2迁移、侵袭能力显著降低,si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组迁移细胞数目为(105.32±10.13)、(53.34±5.17)个(t=9.232,P<0.05)、(132.00±11.23)、(65.45±7.23)个(t=11.161,P<0.05);侵袭细胞数目为(88.33±16.56)、(32.08±6.79)个(t=6.093,P<0.05)、(90.67±13.01)、(28.67±4.02)个(t=5.924,P<0.05)。(4)SPAG9基因沉默后,786-O血管形成能力明显降低。si-Ctrl组、786-Osi-SPAG9组中平均管样结构数为12.56±2.40、3.05±0.86(t=2.254,P<0.05)。(5)Western blot显示转染后的786-O和OS-RC-2细胞中,MMP-2的蛋白表达量显著降低。si-Ctrl组和786-Osi-SPAG9组、OS-RC-2si-SPAG9组中MMP-2的相对表达量为0.37±0.02、0.24±0.01(t=8.712,P<0.001)、0.26±0.01、0.21±0.02(t=4.558,P<0.05);而TIMP-2的表达量显著升高,其相对表达量为0.52±0.03、0.59±0.03(t=2.720,P>0.05)、0.52±0.01、0.54±0.01(t=2.102,P>0.05)。结论SPAG9基因具有促进肾癌细胞迁移、侵袭及血管形成的能力,其机制可能与MMP-2的激活有关。
简介:摘要:前列腺癌是一种常见的恶性肿瘤,全世界的男性以前列腺癌死亡的患者较多,在社会发展下随着人类老龄化进程的提升患有前列腺癌的男性越来越多,为了对这种疾病进行有效治疗在社会发展下就采用了核素靶向治疗技术来进行前列腺癌治疗。核素靶向治疗技术是以前列腺特异性膜抗原为靶点展开的治疗,这种治疗方式由于具有较大的临床价值,所以在当前的医学行业中得到了较为广泛的应用。
简介:摘要目的探究分析男性少弱精子症不育患者精子DNA碎片检测情况。方法研究对象为我院2017年1月到10月期间收治的40例男性少弱精子症不育患者,将其作为观察组,同期选择健康体检的40名男性作为对照组,检测观察组和对照组人员的精液指标,并测定精子DNA碎片指数(DFI),分析DFI与精子密度、活动率、正常形态率以及前向活动精子之间的相关性。结果观察组患者DFI、精子密度、活动率、正常形态、前向活动精子等指标与对照组上述指标存在较大的差异性,存在统计学意义(P<0.05);DFI和精子密度、活动率、正常形态率以及前向活动精子之间呈负相关。结论男性少弱精子症不育患者精子DNA碎片与精子的相关指标呈负相关,表明男性少弱精子症不育患者的精子DNA完整性受到损伤,通过对DFI检测可作为男性生育能力评价的重要指标。
简介:摘要目的探讨男性无精子和严重少精子的重要因素分析。法随机选取45例男性无精子和严重少精子的患者资料进行回顾性分析。结果45例患者中28例由于睾丸本身生精功能障碍引起无精子和严重少精子占不育男性总数62.2%,其中睾丸发育不良占26.6%(12/45),隐睾占17.7%(8/45),精索曲张占15.5%(7/45),流行性腮腺炎后引发的病毒性睾丸炎2.2%(1/45)。引起梗阻性无精子症的占总数37.7%(17/45)其中主要原因有附睾炎、前列腺炎、精囊炎28.8%(13/45),先天性双侧输精管缺如4.4%(2/45),手术误伤精索且未及时发现并修补4.4%(2/45)。结论正确的分析男性无精子和严重少精子因素为男性不育的治疗提供正确的治疗方案,采取对症治疗可以明显改善预后。
简介:摘要目的探讨睾丸活检不同病理分型精子检出率与临床精子检出率的相关性。方法944例无精子症患者行睾丸穿刺活检,研究不同病理分型精子检出率和湿片镜检精子检出率。结果944例无精子症患者,组织病理正常、基本正常75例(7.9%),湿片镜检及病理精子检出率均为100%;精子生成低下327例(34.6%),湿片镜检精子检出率92%,病理精子检出率100%;唯支持细胞综合征370例(39.2%),湿片镜检精子检出率13.8%,病理精子检出率0%;生精阻滞(完全+不完全)52例(5.5%),湿片镜检精子检出率46.2%,病理精子检出率0%;混合性萎缩87例(9.2%),湿片镜检精子检出率88.5%,病理精子检出率100%;生精小管玻璃样变合并纤维化33例(3.5%),湿片镜检精子检出率30.3%,病理精子检出率0%。结论睾丸活检是诊断无精子症病因的最直接的方法,同时病理组织学与传统湿片镜检相结合可显著提高精子检出率。