简介:摘要目的探讨褪黑素对氯化汞所致家兔急性肾功能衰竭的影响。方法随机将18只家兔分为正常对照(NC)组、急性肾功能衰竭(ARF)模型组、褪黑素治疗(M)组,ARF组和M组每天给予褪黑素20mg/kg灌胃,NC组给予等量生理。连续7天后,ARF组和Mel组给予1%氯化汞1.0ml/kg肌肉注射,NC组注射等量生理盐水。36h后各组家兔麻醉后取血,检测血浆尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)以及氧化应激指标MDA的水平和总SOD活力,取肾组织观察肾组织形态学变化及TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)的变化。结果与NC组相比,ARF组家兔注射氯化汞后肾组织肾小管上皮细胞明显水肿,肾小球充血,血浆BUN、Scr,MDA及AI明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05);与ARF组相比,Mel组家兔肾小管上皮细胞水肿减轻,肾小球充血减轻,血浆BUN、Scr,MDA及AI明显降低(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论预防性给予外源性的褪黑素可以有效的减轻汞中毒家兔的肾脏损伤,具有一定的保护作用
简介:目的口服氯化汞(HgCl2)造成大鼠的肾间质纤维化模型并探讨相关机制。方法用不同剂量HgCl2[(A组为5mg/(kg·bw)、B组为10mg/(kg·bw)、C组为20mg/(kg·bw)]给大鼠灌胃1周,观察大鼠一般状况、肾功能和肾组织病理变化,免疫组化法观察肾组织纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果模型大鼠体重下降,肾体比增加,肾功能损害和肾组织Hyp含量呈剂量依赖性升高,肾间质炎性细胞浸润,肾间质胶原沉积增加,肾间质FN和α-SMA表达增强,以C组病变最重。结论20mg/(kg·bw)剂量HgCl2灌胃1周可造成大鼠的肾间质纤维化病变,其部分机制在于HgCl2促使肾间质肌成纤维细胞活化和细胞外基质的生成沉积。