简介:摘要目的探讨洗脱前醛固酮/肾素浓度比值(ADRR)筛查中国人群原发性醛固酮增多症(PA)的切点值,降低PA筛查中洗脱药物带来的风险。方法入选2017年1月到2019年10月在中国医学科学院阜外医院高血压病房住院的高血压患者。参照美国2016年PA诊断指南及我国2016年PA诊断共识进行PA诊断。测定药物洗脱前后的血醛固酮浓度(PAC)、肾素浓度(DRC)及ADRR。绘制ADRR的受试者工作特征(ROC)曲线并以Youden指数最大时,确定最佳切点值。结果入选高血压患者542例,其中确诊为原发性高血压(EHT)患者467例(男297例,女170例),确诊为PA患者75例(男51例,女24例)。PA患者洗脱前后的PAC、ADRR均高于EHT患者[150.0(130.0,210.0)比120.0(80.0,170.0)ng/L,170.0(120.0,260.0)比130.0(90.0,180.0)ng/L;28.9(15.9,63.5)比4.3(1.9,11.8)(ng/L)/(mU/L), 55.6(39.0,109.0)比9.8(4.5,21.3)(ng/L)/(mU/L),P ≤0.001],而洗脱前后的DRC均低于EHT[4.0(2.0,10.0)比27.0(10.0,64.0)mU/L, 3.0(2.0,4.0)比12.2(5.0,27.0)mU/L,P<0.001]。EHT及PA组洗脱后均为PAC升高(P=0.001,P<0.001),DRC降低(均P<0.001),ADRR升高(均P<0.001),差异有统计学意义。洗脱前ADRR的ROC曲线下面积为0.868(95%CI:0.836~0.895)。洗脱前ADRR以7.8 (ng/L)/(mU/L)为切点值筛查PA的灵敏度、特异度分别为94.7%、66.8%,此时Youden指数最大(0.615)。结论洗脱前ADRR>7.8 (ng/L)/(mU/L)可作为切点,在不能进行药物洗脱条件下作为筛查PA的替代指标。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:摘要目的探讨达格列净对2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者醛固酮/肾素浓度比值(ARR)的影响。方法选取2019年9月至2020年12月就诊于北京怀柔医院内分泌科的T2DM合并高血压患者。测量并记录患者治疗前体重、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿酸、血浆肾素浓度、醛固酮水平等指标,并计算患者ARR。予患者达格列净治疗12周,再次收集相关血液学指标并计算患者ARR。采用配对t检验或Mann‐Whitney U检验对治疗前后ARR及相关指标进行比较。结果共纳入患者20例。其ARR在治疗前后分别为0.86(0.73,1.20)和0.95(0.72,1.32),治疗前后差异无统计学意义(Z=1.12,P=0.263)。达格列净治疗12周后,患者的FPG(Z=-3.62,P<0.001)、HbA1c(Z=-3.76,P<0.001)、体重(Z=-3.19,P=0.001)、尿酸(Z=-2.71,P=0.014)较治疗前均有下降,治疗前后差异均有统计学意义。结论达格列净对T2DM合并高血压患者的ARR无影响,其具有降低血糖、减轻体重、改善尿酸代谢等作用。
简介:研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。
简介:高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗“R”药(anti—Rdrugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物(anti-Vdrugs)促尿钠排泄减少体钠含量,减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等,用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。
简介:目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.
简介:目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率(CIN%)[OR=0.49,95%CI0.32~0.75,P<0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化(△Scr)[MD=-4.33,95%CI-6.66~-1.99,P<0.01]、血管造影前后血肌酐变化(△eGFR)[MD=4.59,95%CI1.75~7.43,P<0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.
简介:异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。
简介:目的:分析血清中酞酸酯类浓度与肾透析的相关性,探究肾透析患者体内酞酸酯类的暴露情况.方法:从2013年6月至2015年6月期间我院内科透析室接收并治疗的肾透析患者中随机性抽取100例进行回顾性分析,探究其钛酸酯类浓度跟肾透析的关系.结果:每次透析时长为2h,3h和4h所测得的酞酸二丁酯(DBP)浓度分别为(1.05±0.13)x103ug/L、(1.06±0.12)x103ug/L和(1.05±0.11)x103ug/L,组间比较无显著差异(p〉0.05);每次透析时长为2h,3h和4h所测得的酞酸二辛酯(DEHP)中位浓度分别为(3.35±0.06)x103ug/L、(5.05±0.01)x103ug/L和(4.65±0.23)x103ug/L,组间比较存在显著差异(p〈0.05),具有统计学差异.结论:肾透析患者体内酞酸酯类主要有酞酸二丁酯(DBP)和酞酸二辛酯(DEHP),其中酞酸二辛酯(DEHP)浓度与肾透析每次的时长存在相关性.
简介:摘要目的探索直接肾素抑制剂阿利吉仑用于重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)合并高血压患者治疗的可行性。方法回顾性病例分析3例重型及1例危重型COVID-19合并高血压患者应用阿利吉仑降血压治疗的有效性和安全性。结果4例患者,男2例,女2例,平均年龄78岁(66~87岁),均以呼吸道症状起病,3例经新型冠状病毒(2019-nCoV)核酸或抗体检测确诊(重型),1例为临床诊断合并心功能不全(危重型)。既往高血压病诊断明确,2例服用钙离子拮抗剂(CCB),1例服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),1例服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗。入院后停用ACEI或ARB,1例患者因心力衰竭采用阿利吉仑联合利尿剂治疗;3例患者用阿利吉仑联合CCB治疗,其中2例患者治疗1~2周后因血压偏低而停用CCB。在抗病毒、改善氧合的综合治疗基础上服用阿利吉仑降压治疗3~4周,4例患者血压控制满意且无不适主诉,病情好转,均已达到出院标准并已出院。结论初步临床结果显示阿利吉仑对重型COVID-19合并高血压患者的降压治疗是有效和安全的,但应增加病例数进一步做相关的临床治疗研究。
简介:传统肾素-血管紧张素系统(renin—angiotensinsystem,RAS)被定义为循环相关系统,由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成,主要参与调节血压、水及电解质平衡。近年研究发现,机体许多器官及组织如心、肾、脑、肝、肺、生殖系统、神经系统、
简介:摘要目的探究巨噬细胞Raw264.7氧化低密度脂蛋白(LDL)过程中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化。方法培养RAW264.7细胞,LDL刺激后,用ACE活性测定试剂盒检测细胞内ACE活性的变化,用AngⅡ试剂盒测定AngⅡ的表达;Real-TimePCR检测血管紧张素转移酶(ACE)mRNA的表达;利用Real-TimePCR及WesternBlot检测血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2、AT2R)的表达。结果LDL刺激Raw264.7细胞后,细胞内ACE的活性、AngⅡ的表达、ACEmRNA水平、AT2RmRNA和蛋白质的表达都升高(P<0.05)。结论LDL激活了肾素-血管紧张素系统。