简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍(SD)的临床特征及其与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau蛋白181(P-Tau181)的相关性。方法选择2017年2月至2020年1月在长江大学附属江汉油田总医院记忆门诊、睡眠门诊和老年医学科符合入组条件的126例轻、中度AD患者，运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠质量，将PSQI评分≥7分列入AD伴发睡眠障碍组(AD-SD组)，PSQI评分<7分列入AD无睡眠障碍组(AD-NSD组)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、总体衰退量表(GDS)、临床痴呆评估量表(CDR)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者的认知和精神行为症状，同时采用酶联免疫法检测患者血清Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181等生物学标志物。两组患者在运用多奈哌齐进行抗痴呆治疗的同时，对AD-SD组患者进行针对性的睡眠干预和治疗。所有患者在入组时和第6个月末进行神经心理评估和生化检测，并在基线和第6个月末对各项指标进行比较。然后在治疗第6个月末，根据AD-SD组患者睡眠改善情况，细分为AD-SD康复组和AD-SD未康复组。结果(1)126例AD患者中有93例(73.8%)伴发SD。两组患者入组时在性别、年龄、发病年龄、文化程度、病程及CDR、GDS、MoCA、Aβ1-40、Aβ1-42/Aβ1-40等方面评分比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)第6个月末，与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、GDS、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，其他指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(3)AD-SD组在基线时PSQI评分与其他指标进行Spearman相关性分析，结果显示PSQI与HRSD(r＝0.271，P＝0.009)、HAMA(r＝0.479，P＝0.000)、Aβ1-42(r＝0.470，P＝0.000)、Aβ1-42/ Aβ1-40(r＝0.479，P＝0.000)、P-Tau181(r＝0.371，P＝0.000)相关。(4)多因素Logistic回归模型显示Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分对AD患者的睡眠质量变化具有预测作用(OR＝1.897、1.269、1.889；P＝0.000、0.003、0.000)。Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分绘制ROC曲线，曲线下面积分别为0.926(95%CI：0.860～0.991)、0.837(95%CI：0.746～0.927)和0.854(95%CI：0.776～0.932)。结论AD患者睡眠质量与血清Aβ1-42、P-Tau181具有相关性，高Aβ1-42、P-Tau181值和高HRSD的评分是AD患者SD的重要预测因素，可作为临床疗效判定指标。

简介：摘要目的探讨血清可溶性髓样细胞触发受体2(sTREM2)在血管性痴呆(VD)患者中的表达及与β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和脂蛋白相关磷酸酶A2(Lp-PLA2)的关系以及诊断和鉴别价值。方法将2018年1月至2021年5月我院收治的152例缺血性脑卒中患者纳入研究，入院后均进行常规治疗，3个月后复诊，将患者分为VD组(76例)和非VD组(76例)。比较分析两组对象一般资料、简易智力状态检查量表(MMSE)及哈金斯基缺血指数量表(HIS)评分和生化指标水平。结果VD组和非VD组患者病灶大小比较，差异有统计学意义(P<0.05)；VD组患者MMSE评分低于非VD组患者，HIS评分、血清sTREM2[(3.34±1.18)μg/L和(2.78±1.25)μg/L，t＝2.121，P＝0.036]、Aβ1-42[(93.69±14.45)ng/L和(81.24±14.21)ng/L，t＝4.003，P<0.001]和Lp-PLA2[(58.67±14.15)μg/L和(43.18±13.86)μg/L，t＝5.096，P<0.001]水平高于非VD组患者(P<0.05)；VD患者血清sTREM2与Aβ1-42呈正相关(r＝0.723，P<0.001)，sTREM2与Lp-PLA2呈正相关(r＝0.714，P<0.001)，Aβ1-42与Lp-PLA2呈正相关(r＝0.698，P<0.001)；血清sTREM2鉴别VD和非VD的界限值、敏感度、特异度、曲线下面积分别为3.96 μg/L、81.30%、78.40%、0.838。结论血清sTREM2在VD患者血清中呈异常高表达，并与Aβ1-42和Lp-PLA2具有明显相关性，sTREM2有可能成为鉴别VD与非VD的指标。

简介：摘要目的观察益智灵胶囊对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠Tau蛋白、磷酸化Tau蛋白及Aβ1-42表达影响，并对其可能的机制进行初步探讨。方法通过在大鼠海马区立体定向注射凝聚态Aβ1-42复制AD动物模型,采用免疫组织化学法检测大鼠脑神经细胞T-Tau蛋白和P-Tau蛋白的表达情况及大鼠大脑Aβ1-42表达的变化。将SD大鼠随机分为7组。假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL，模型组、石杉碱甲组及益智灵各组分别右侧海马注射Aβ1-42(10μg),阳性药组和益智灵各组分别灌胃给予石杉碱和益智灵提取物。给药3周后，采用免疫组织化学法检测海马区Aβ、Tau蛋白、磷酸化Ta蛋白表达。结果益智灵可通过抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度，从而起到早期干预AD的作用。结论益智灵提取物能改善Aβ1-42引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍，其机制可能与抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度有关。

简介：

简介：摘要本文通过对血清淀粉样蛋白A(serumamyloidAprotein，SAA)合成代谢、SAA功能等方面进行阐述，了解目前SAA在临床医学中的研究进展。

简介：摘要目的研究β-淀粉样肽（Aβ）代谢改变与急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）的关系。方法选取40例急性缺血性卒中患者和20例年龄相当的正常人作为对照,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA），测定了血液中可溶性Aβ1-42的水平。结果AIS患者血浆Aβ1-42水平较正常对照有显著降低（P＜0.01），并且与年龄密切相关。结论急性缺血性卒中过程中存在的APP表达上调以及相伴随的短暂Aβ1-42水平变化，可能是脑急性损伤和灌流不足的结果。

简介：目的：探讨β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导体外U251细胞炎性反应的分子学机制。方法：采用终浓度为0．2-4μmol／LAβ1-42处理U251细胞24h，以四唑盐比色法测定细胞存活率；U251细胞经常规去血清培养，采用硝酸还原酶法检测一氧化氮含量；采用双抗体夹心ELISA法测定细胞RANTES蛋白表达水平；以免疫细胞化学染色法检测NF—KB和STAT1的表达。

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

简介：β淀粉样蛋白（Aβ）是一个39到43个氨基酸的多肽，由其前体蛋白（APP）水解而成。Aβ在脑内的清除途径包括脑实质内的蛋白水解降解和转运到脑脊液和血浆中后再降解。

简介：摘要目的探讨基于体素阿尔茨海默病(AD) PET显像的β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积程度与血液生物标志物Aβ间的相关性。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月间陆军军医大学大坪医院经临床诊断为AD并行11C-匹兹堡化合物B(11C-PIB)PET显像阳性的患者23例，男9例，女14例，年龄(68.5±9.0)岁，病程(40.9±23.3)个月；轻度患者8例，中重度患者15例。收集患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分及临床痴呆评定量表(CDR)评分等临床信息，测量患者血液Aβ42、Aβ40浓度。分析轻度和中重度患者上述指标及Aβ42/Aβ40的差异。对所有患者11C-PIB PET图像进行基于体素的单样本t检验，对轻度和中重度患者11C-PIB PET图像进行基于体素两独立样本t检验，对血液生物标志物指标与11C-PIB PET图像的Aβ沉积程度进行基于体素的Pearson相关分析。结果中重度AD患者MMSE评分低于轻度AD患者[(9.67±4.37)与(17.13±2.80)分；t＝4.349，P<0.001]，病程长于轻度AD患者[(48.8±23.8)与(26.0±13.5)个月；t＝-2.489，P<0.05]。AD患者Aβ主要沉积于双侧额叶、右侧颞叶、右侧枕叶及后扣带回(t值：0.44～0.67，均P<0.001)。相对于血液中Aβ42(r值：-0.33～0，均P>0.05)和Aβ40(r值：-0.41～0，均P>0.05)，Aβ42/Aβ40(r值：-0.62～-0.41，0.41～0.66，均P<0.05)与Aβ沉积有更加密切联系。结论基于体素的11C-PIB PET显像分析可以更直接、客观地反映脑内Aβ沉积，AD血液生物标志物Aβ42/Aβ40具有预测脑内Aβ沉积的潜力。

简介：摘要目的通过对体检人群的β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)（阿尔茨海默病的重要分子标志物）的血浆水平与多种可控生活习惯因素的相关性分析，探讨适合阿尔茨海默病（AD）预防、干预的生活习惯方面的可行性方法。方法以年龄40～70岁的体检者为研究对象，进行血浆Aβ1-42和其他有关体检项目的检测，通过问卷调查等记录体检者的一般生活习惯和状态。结果参加体检的40～70岁人群Aβ1-42的检测值为74.55±26.91pg/ml，女性高于男性；经过分析，熬夜、麻将嗜好、吸烟、独居等4项与Aβ1-42血浆水平呈明显正相关(均P＜0.05)，其中熬夜为最显著的危险因素（β=1.159，χ2=17.714，P=0.000）；锻炼身体、社交、喝茶等3项与Aβ1-42血浆水平呈明显负相关(均P＜0.05)。结论熬夜、麻将嗜好、吸烟、独居等是导致Aβ1-42血浆升高的重要危险因素，而锻炼身体、社交、喝茶等则对之有保护作用，倡导健康、积极的生活方式有利于AD的预防。

简介：摘要目的探讨血清β-淀粉样蛋白(amyloid β，Aβ)42水平与脑小血管病(cerebral small vascular disease, CSVD)患者认知损害的相关性。方法回顾性连续纳入2016年9月至2019年9月期间在济宁医学院附属医院住院的CSVD患者，采用蒙特利尔认知评估量表中文版、临床痴呆评定量表以及流行病学研究中心抑郁量表进行神经心理学评估。根据轻度认知障碍诊断标准分为认知损害组和认知功能正常组。采用多变量logistic回归分析确定CSVD患者出现认知损害的独立危险因素。应用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线评估血清Aβ42水平对认知损害的预测价值。结果共纳入171例CSVD患者，血清Aβ42为(2.14±0.56)μg/L。81例(47.4%)存在认知损害，90例(52.6%)认知功能正常。单变量分析显示，认知损害组年龄、吸烟、高血压、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、血压、空腹血糖以及血清Aβ42与认知正常组差异有统计学意义(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，在校正年龄、吸烟、糖尿病、血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史后，血清Aβ42[优势比(odds ratio, OR)2.974，95%可信区间(confidence interval, CI)1.632～6.348；P＝0.009]、高血压(OR 2.063，95% CI 1.340～5.438；P＝0.021)和空腹血糖(OR 1.598，95% CI 1.167～4.156；P＝0.030)是CSVD患者出现认知损害的独立危险因素。ROC曲线分析显示，血清Aβ42预测CSVD患者认知损害的曲线下面积为0.700(95% CI 0.619～0.782；P<0.001)。最佳截断值为2.39 μg/L，其预测敏感性和特异性分别为56.8%和80.0%。结论血清Aβ42与CSVD患者认知损害独立相关，可用于CSVD患者认知损害的预测。

简介：摘要冠状动脉粥样硬化性心脏病的形成和发展过程复杂，在我国，其发病率逐年上升，已成为重要的公共健康问题。炎症在动脉粥样硬化的过程中起重要作用，且与未来的心血管事件相关。炎症相关生化标记物如血清淀粉蛋白在冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断中具有借鉴意义。本文通过对血清淀粉样蛋白A（serumamyloidAprotein,SAA）合成、代谢、功能等方面进行阐述，了解近年来SAA在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用及研究进展。

简介：目的：研究广州市城乡结合部-石牌村老年人群血清淀粉样蛋白A（SAA）水平。方法：从该村原居民老年人群血清标本（共950份）随机抽取151份，应用酶联免疫吸附法（ELISA）测量SAA水平。结果：本研究人群SAA总体水平为（1104±986）ng／mL，且不同年龄组及不同性别组人群间SAA水平均无显著性差异。结论：目前SAA测量方法的标化及正常值范围的制定对SAA测定的广泛开展非常必要和迫切。

简介：目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(Aβ1-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础.方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清Aβ1-28含量,其中青年组(20～35岁)l00例、中年组(36～59岁)100例、老年组(60～79岁)100例与高龄老年组(80～94岁)35例.结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清Aβ1-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L、(0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L.结论我国智能正常成人人群中血清Aβ1-28水平与年龄无直接关系.

简介：患者女性，62岁。因间断性腹胀1年，加重伴双下肢水肿4个月于2006年3月21日入院。1年前无明显诱因出现腹胀，无恶心、呕吐，无厌油、乏力、肝区痛等症状。当地医院行肝脏CT、B超等检查，发现“肝脏重度肿大，脾脏轻度肿大”。上消化道造影示食道胃底无静脉曲张，血清肿瘤标志物阴性，肝功能正常，尿蛋白（3＋），

简介：

简介：摘要目的探讨肝细胞肝癌患者血清淀粉样蛋白A（SAA）表达及临床意义。方法采用免疫散射比浊法检测88例肝癌、30例慢性肝炎后肝硬化患者及70例正常对照组血清SAA、α1酸性糖蛋白(α1-AG)表达，同时用电化学发光法检测血清AFP，对检测结果进行相关分析及受试者工作曲线（ROC）。结果肝癌组血清SAA较肝硬化组比较显著升高（P<0.01），α1-AG较肝硬化组比较亦明显升高（P<0.05）；肝硬化组血清SAA表达低于正常对照组，但无显著差异（P>0.05），而α1-AG表达水平明显低于健康对照组（P<0.01）。结论血清SAA对诊断肝细胞肝癌有较高的敏感性和特异性，有可能成为一个新的肝癌诊断血清学标志物。

简介：无

简介：摘要目的探讨SCD-1过表达对Aβ1-40诱导的巨噬细胞膜脂的影响。方法用带有SCD-1的腺病毒表达载体pcDNA3,通过腺病毒转染，使其在巨噬细胞中过表达。检测未干预组及过表达组巨噬细胞膜脂成分及细胞膜流动性的改变。结果过表达组巨噬细胞中巨噬细胞膜主要的磷脂成分降解(P<0.05);细胞膜荧光偏振度(ρ)、微粘度(η)和分子排列有序性系数(γ)增加(P<0.05)。结论过表达SCD-1可增加Aβ1-40诱导的巨噬细胞膜的稳定性。