简介：目的儿童由于其特殊的心理特点，语言和思维的发展还不成熟，使得在对其进行心理诊断时，存在着语言障碍和思维障碍，由于绘画具有的具体形象性和沟通功能使其能很好的解决这些问题，更由于绘画在儿童心理治疗中的疏泻和修通功能使其成为对儿童进行心理治疗的有效方法。

简介：颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和卒中的一种重要病因。最常见的颈动脉狭窄原因为动脉粥样硬化，造成这种损害的发病机制包括内皮损伤，炎症，脂质沉积，斑块形成、纤维蛋白，血小板和凝血酶。根据研究人群的不同，颈动脉窄占脑梗死病例的10%-20%。尽管经过选择的急性缺血性卒中患者能够应用组织型纤溶酶原激活剂成功的治疗并且其他实验性疗法已经展现出希望，但预防始终是降低缺血性卒中影响的最佳途径。高危或易卒中患者能够被识别并以其为目标进行特异性干预治疗。在这种情况下，颈动脉狭窄的治疗已经成为一种明确的治疗靶点和座中预防的支柱，有2种主要策略可以用于干预动脉狭窄的治疗。第一种方法是通过纠正危险因素和药物治疗来稳定或阻止预动脉斑块进展。高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和高胆固醇水平与颈动脉狭窄和卒中紧密相关，控制这些因素可能会降低斑块形成和进展的危险。第二种方法是通过颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术消除或减轻颈动脉狭窄。颈动脉内膜切除术是重度颈动脉狭窄治疗的主要措施，但不属于本文的范围。在颈动脉狭窄的内科治疗中，抗凝药即使有作用。业已证实，采用健康的生活方式结合减少危险因素能够导致颈动脉狭窄减少，颈动脉狭窄的内科治疗应该以减少危险因素，患者教育和应用抗血栓药物。

简介：脑小血管病（smallvesseldisease,SVD）是一个复合术语,神经影像上脑小血管损害是其特征,包括白质高信号（whitematterhyperintensities,WMH）、腔隙、微出血、血管周围间隙扩大、急性皮层下小梗死和脑萎缩。随着严重程度的增加,SVD与认知功能和步态障碍有关。高血压是脑小血管病的重要危险因素。抗高血压药物（antihypertensivemedication,

简介：目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平＝不给药;2水平＝给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01),(P＜0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P＜0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P＝0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

简介：活血化瘀药物在缺血性脑卒中治疗中发挥重要的作用，相关的临床研究和基础研究也越来越多。本摘要总结了几种常用的活血化瘀药物及其相关的一些研究。同时，还简要介绍了这几种活血化瘀药物的一些作用机制。

简介：持续存在的有害刺激常可导致中枢痛觉致敏作用，这种作用可使某种强度不大的刺激引起机体感知到强烈的疼痛。N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体1导致的致敏作用就是通过脊髓后角处的某些改变来引起痛觉高敏的，相反。NMDA受体拮抗剂（包括氯胺酮和美沙酮等）可以减弱中枢致敏作用，从而缓解神经性疼痛。我们结合Okon报道的一例典型的神经病理性疼痛患者的诊疗过程，对氯胺酮在神经病理性疼痛治疗中的作用及治疗进展做一综述。

简介：发病率逐年增高的重型颅脑损伤，病情急重，常伴有胸、腹、四肢等复合伤，病程中又常有并发症出现，治疗环节多而复杂，所以在治疗过程中详细动态了解患者的血流动力学状况十分重要。监控中心静脉压了解血液动力学状况，有助于科学的合理的达到最大限度脱水降颅压效果，并指导输液、纠正低血容量及预防心衰、休克等的发生，提高抢救成功率及改善患者愈后，收集我科2011年5月至2014年5月93例重型颅脑患者病例资料，现报道如下。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：目的：探讨社区综合治疗方案对2型糖尿病合并失眠患者的治疗效果。方法：选取2017年1月-2018年1月在我院接收治疗的2型糖尿病合并失眠患者209例,随机分为观察组104例和对照组105例。对照组患者给予常规药物治疗,观察组患者在常规药物治疗的基础上给予社区综合治疗,2组治疗周期均为8周。观察2组患者治疗后的血糖指标、睡眠质量改善情况。结果：观察组患者的血糖指标优于对照组患者（P〈0.05）;观察组患者治疗后的睡眠改善有效率明显高对对照组患者（P〈0.05）。结论：社区综合治疗方案能够稳定2型糖尿病患者的血糖并改善患者的睡眠质量,值得在临床上推广应用。

简介：目的研究生长抑制因子4（ING4）在脑胶质瘤中的表达和姜黄素（curcumin）对脑胶质瘤的治疗作用,揭示curcumin抗脑胶质瘤作用的分子机制。方法体外培养U251胶质瘤细胞并以不同浓度curcumin处理细胞;以药物敏感试验和流式细胞仪分别检测curcumin对胶质瘤细胞生长和细胞周期的影响,以DNA梯度凝胶电泳检测细胞凋亡,以Westernblot分析curcumin处理后蛋白表达变化。结果ING4蛋白在正常神经细胞中高表达,在U251细胞中几乎不表达。低剂量curcumin对U251细胞无明显抑制作用,而高剂量curcumin对U251细胞存在明显的生长抑制作用,生长抑制率达35%。10μMcurcumin作用24h后,U251细胞中ING4蛋白表达水平显著增加。结论高剂量curcumin通过诱导ING4表达上调,抑制脑胶质瘤细胞体外生长。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：目的探讨脊髓挫伤部位的X线照射治疗对脊髓损伤后运动功能恢复的作用.方法将70只雌性Wistar大鼠按照纽约大学的重力冲击方法建立大鼠脊髓（T10）损伤动物模型,按照随机数字表法分为7组,每组10只,其中6组大鼠在损伤后不同时间（损伤后20min、1d、2d、4d、7d、17d）对挫伤部位进行X线（20Gy）照射,第7组则不予照射（对照组）.然后根据Basso、Beattie、Bresnahan（BBB）评分标准评测各组大鼠运动功能恢复情况,并进行统计学比较.采用快蓝染色对存活6周以上的大鼠进行挫伤脊髓的组织形态学观察.结果脊髓挫伤后20min、1d、2d行X线照射组BBB评分明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且在脊髓损伤后的2～3周进展较快,后期恢复缓慢.组织形态学观察可见应用X线治疗组周边组织残存区面积大于对照组.结论脊髓挫伤部位伤后早期行X线照射治疗可保护脊髓残存的神经组织,改善运动功能的恢复.

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：目的观察低频重复经颅磁刺激（low-rTMS）对脑梗死失语的治疗作用和其对脑电活动的影响.方法选取左半球脑梗死后运动性失语右利手的患者15例,经ABC失语检查表评定后随机分为对照组7例和治疗组8例.对照组予常规药物和语言康复治疗;治疗组在对照组治疗基础上予low-rTMS治疗.rTMS治疗方法：频率1Hz、强度为运动阈值80%、部位为右侧大脑半球Broca区、每序列50次脉冲、每天10个序列、序列间隔120s,共10d.两组在治疗前和治疗后（rTMS治疗后2周）均行ABC评分和脑电非线性分析检测.结果两组治疗前的ABC评分值和脑电非线性分析参数均值（D2、PD2、Cx、LE、KE、ApEn）差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后治疗组的ABC评分和右额区脑电非线性分析参数PD2、Cx、均值比对照组显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;而治疗组的左额区脑电非线性分析参数PD2、Cx、均值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论low-rTMS刺激右侧大脑半球（Broca区）对左半球脑梗死失语患者的语言有一定的康复作用.

简介：目的研究白藜芦醇不但具有直接治疗脑胶质瘤的作用,而且作为一种ABCG2抑制剂,可以通过抑制BCRP/ABCG2,影响原卟啉Ⅸ(PpⅨ)排出细胞。探讨白藜芦醇增强对于经5-氨基酮戊酸(5-ALA)处理过的人脑胶质瘤细胞的光治疗(PDT)效果。方法4种恶性脑胶质瘤细胞系(U87MG,U251,A172和T98G)在和不同浓度(0.01~1.0μmol/L)的白藜芦醇作用之前,与5-ALA(1mmol/L)相互作用。测定白藜芦醇对细胞内外的PpⅨ水平,BCRP/ABCG2mRNA和ABCG2蛋白的表达,以及体外PDT的效果。结果0.1μmol/L或更高浓度的白藜芦醇,可以提高恶性脑胶质瘤细胞内的PpⅨ水平,在所有4种细胞系均呈药物剂量依赖性。白藜芦醇不但可以降低BCRP/ABCG2mRNA的表达水平,而且可以减少细胞膜上BCRP/ABCG2蛋白的表达;并且有效地提高恶性脑胶质瘤细胞PDT的效果。结论白藜芦醇不但可以抑制BCRP/ABCG2介导的恶性脑胶质瘤细胞内PpⅨ的外流,并且可以增加细胞内的PpⅨ的含量,从而达到提高PDT的效果。

简介：抗癫痫药物的致痫作用正越来越受到重视,本文对抗癫痫药物致痫作用的原因、危险因素、临床表现、发生机制和临床诊断的研究近况作一综述.

简介：痴呆是老年人群中的常见疾病综合征，据估计仅阿尔茨海默病（AD）在全球65岁以上人口中的患病率即达2％-6％，我国有近500万例老年性痴呆患者，而且发病率和患病率伴随人口的老龄化均呈上升趋势，痴呆的防治已成为重大的公共卫生课题。虽然，目前正在开发研究中的痴呆治疗药物种类很多，但其中大多数并未被证实有确切的疗效，临床实际使用的治疗药物的作用十分有限，痴呆尚无法通过药物预防或治愈。

简介：随着医学模式的转变和人们健康需要的增长．护理模式已由传统的“以疾病为中心”，逐渐转变为“以病人为中心”的整体护理，即以病人为中心．以现代护理观为指导，以护理程序为框架，以健康教育为特征、以解决患者健康问题为导向，满足其生理、心理、社会、精神、交往和环境等方面的17种需要，即呼吸、循环、体温调节、饮食、排泄、休息与

简介：幻听是原始一体感空洞的摩擦与振动，是意识的升降与锤炼，模仿异己从外部确立自己，其实质是企图从内部确立自己，刺激与攻击源来自内部空洞的振动，以产生新意识与提升压抑意识、阴影以填充空洞，阴影使人在疼痛中不会睡觉，凝聚意识，是一个支点，升降产生摩擦力，产生幻听，幻听是原始意识与环境意识的迭加，意识到无意识的遮蔽与力的作用，可以解放自己。

简介：目的探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-18（IL-18）及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的影响，观察其对颈动脉斑块的干预作用。方法144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组（n=72）和颈动脉易损斑块组（n=72），抽血检查后分别随机分为小剂量组36例（阿托伐他汀10mg／d，口服）和大剂量组36例（阿托伐他汀40mg／d，口服）。比较治疗前和治疗后4周血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平；观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内．中膜厚度（IMT值）、斑块面积及斑块回声变化。结果治疗前，在同一种性质斑块中，两治疗组（小剂量和大剂量组）间血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平比较，差异均无显著性（P均〉0．05）。对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较，无论是小剂量组还是大剂量组，三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组（均P〈0．05或P〈0．01）；在同性质斑块组中，无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗，治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降，但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组（P均〈0．01）。治疗6个月后，小剂量组IMT值及斑块面积稍下降，差异无显著性（P均〉0．05），而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降，两项指标均低于小剂量组，差异具有显著性（P均〈0．01）。治疗后，小剂量组斑块回声信号无明显改善，而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组，差异具有显著性（P〈0．01）。结论血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标；大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平，具有更强的抗炎作用，在一定程度上可逆转和稳定斑块。