简介:【摘要】疼痛(Pain)不仅会在精神上给患者带来不愉快,还会给患者造成生理功能上的紊乱,被称为“第五生命体征”,每年都会造成巨大的经济和社会负担,因此对镇痛类药物的研究就显得格外重要。目前在临床上人们普遍使的镇痛药物主要为用阿片类的镇痛药物和非甾体抗炎药。其中,阿片类镇痛药物尽管具有强效的镇痛效果,但其呼吸抑制、恶心呕吐等副作用让人望而生畏。非甾体类抗炎药物具有较好的抗炎镇痛效果,是目前应用最广泛的抗炎镇痛药物之一。目前,对非甾体类抗炎药物镇痛机制的研究,多集中于对环氧化酶的抑制作用,对其机制的探讨仍需深入。本文通过对非甾体类抗炎药物多种镇痛机制的整理及总结,为临床上更好地应用非甾体抗炎药物并开发出更多高效低毒的镇痛药物奠定良好的理论基础。
简介:目的研究左旋薄荷酮(MTN)的抗抑郁作用及可能机制.方法:以开野实验、强迫游泳实验、悬尾实验、糖水偏好实验对ICR小鼠进行行为学观察,探讨左旋薄荷酮对抑郁模型小鼠行为学的改善作用,同时检测小鼠血清皮质酮及皮质中糖皮质激素受体(GR)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化.结果:左旋薄荷酮15、30mg·kg^-1能显著缩短小鼠强迫游泳、悬尾不动时间,显著提高慢性不可预知温和刺激(CUMS)小鼠糖水偏好值,并能显著降低CUMS小鼠血清皮质酮含量、升高GRmRNA和BDNF的表达.结论:左旋薄荷酮具有抗抑郁作用,其抗抑郁机制可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)过度活化、促进皮质BDNF的表达有关.
简介:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐万古霉素的肠球菌和耐青霉素肺炎链球菌是革兰阳性球菌最主要的耐药问题。了解其耐药机制对于遏制革兰阳性球菌耐药性传播和蔓延,控制感染具有重要意义。
简介:胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤。影响胆囊癌手术预后的因素包括:侵袭深度,组织学分级,淋巴及周围神经浸润和淋巴结转移。淋巴转移是胆囊癌常见的转移方式,其分子机制目前仍不甚清楚。血管内皮生长因子-C(VEGF—C)/VEGF—D及其受体VEGFR-3能够促进淋巴管生成,在淋巴转移中起到重要作用;p16基因通过突变和甲基化,可能使肿瘤细胞恶性程度增加,与肿瘤的侵袭及淋巴结转移密切相关;缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor1a,HIF-1a)可能通过诱导VEGF—C/-D的表达而调节肿瘤淋巴管生成,促进肿瘤淋巴结转移;细胞外基质(extracel-1ularmatrix,ECM)的降解是肿瘤细胞进入淋巴管的必要条件,基质金属蛋白酶(matrixmetallo—proteinase,MMPs)家族中MMP-2与MMP-9通过降解细胞外基质,为肿瘤细胞进入淋巴管提供必要条件,可能与胆囊癌淋巴转移有关。
简介:目的:研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4肝损伤作用及其作用机制.方法:以血清ALT、AST为诊断指标,建立急性肝损伤模型,测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP酶和膜流动性.结果:CCl4致小鼠血清ALT和AST升高时,单胺氧化酶显著升高,过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低,Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性呈降低趋势.预先给予SF50~150mg*kg-1(ip,qd×9)后能明显逆转上述改变,并呈剂量依赖性变化.结论:SF对CCl4肝损伤有保护作用.其作用机制除抑制脂质过氧化作用外,还与增强肝GSH结合功能,保护线粒体膜结构和功能有关.
简介:目的观察神经训导虚拟模拟(虚模)实际训练系统的效果并探讨其机制和临床适应证.方法将120例偏瘫患者按入院先后随机分为虚模组和训导组各60例,进行1个疗程90次的治疗.分别在治疗前后进行如下功能评定:Fugl-Meyer下肢运动功能评分、运动程序信号的强度和比例,肩外展、伸肘、屈髋、伸膝、足背屈的关节活动度和日常生活能力(ADL).数据进行分析比较了解治疗的效果,并对该疗法的机制和适应证进行探讨.结果虚模组60例中,26例无异常步态,行走模式正常,4例有轻度划圈步态.对照组60例中6例使用足托,全部患者步态得到明显矫正.各组治疗后下肢Fugl-Meyer和ADL评分,以及行走时屈髋、伸膝、足背屈关节活动度、运动程序信号的强度和比例与治疗前差异均有统计学意义(P<0.01),2组间各项指标均差异无统计学意义(P>0.05).结论神经训导虚模实际训练系统能有效促进患者运动功能康复,达到运动程序重建,是有效的康复训练设备,能保证神经训导康复方法正确的应用,并能明显减轻体疗师的劳动强度.
简介:目的通过选择10nmol·L-1芬太尼作用于鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,研究芬太尼对鼻咽癌细胞迁移能力的影响。方法取对数生长期的鼻咽癌细胞系CNE2和HONE1,选择10nmol·L-1芬太尼分别作用于鼻咽癌细胞系30min和1h,Westernblot检测p-Src和Src表达,Transwell检测细胞迁移能力;构建Src过表达质粒,转染鼻咽癌细胞系,观察鼻咽癌细胞形态,检测细胞的迁移能力。结果10nmol·L-1芬太尼处理鼻咽癌细胞CNE2和HONE148h后,细胞呈现出类间质向上皮转化的形态特征,同时,与对照组相比,加入芬太尼处理组的鼻咽癌细胞其迁移能力显著降低;应用芬太尼分别处理鼻咽癌细胞30min和1h后,p-Src水平显著下调;此外,与转染空载体质粒的对照组相比,过表达Src的细胞迁移能力明显增强,而在过表达Src的细胞中同时联合芬太尼处理后,细胞的迁移能力没有被抑制。结论芬太尼可能通过抑制Src通路活化抑制鼻咽癌细胞侵袭转移。