简介：牙本质敏感是指暴露的牙本质对外界刺激产生短而尖锐的疼痛,并且不能归因于其特定原因引起的牙体缺损或病变,典型的刺激包括温度刺激、吹气刺激、机械性刺激或化学刺激。目前最为广泛接受的牙本质敏感机制是流体动力学理论。牙体硬组织的缺损和牙龈退缩所造成的牙本质暴露是牙本质敏感发生的前提。牙本质敏感的诊断需结合患者的病史、患者的主观感受、临床检查,属于排除性诊断。牙本质敏感在我国成人中比较普遍,患病率为29.7%。我国口腔医生对牙本质敏感的相关知识和临床诊断治疗等方面存在认知不足。预防牙本质敏感首先必须改变或去除危险因素。牙本质敏感的治疗原理包括减少牙本质小管内的液体流动和(或)阻断牙本质小管内的神经传导。抗敏感牙膏是首选推荐的、适合患者自己使用的一种牙本质敏感控制方法。

简介：目的评价牙本质即刻封闭技术对牙体预备后活髓基牙牙本质敏感程度的影响。方法30例患者行后牙三单位固定义齿修复，每例口内有2颗活髓后牙参与实验，基牙随机分为实验组和对照组。实验组在基牙预备后行即刻牙本质封闭，随后取模。对照组在基牙预备后常规取模，不进行即刻牙本质封闭。1周后行最终修复，全冠粘接后1周、1个月、6个月、12个月和18个月时检查记录患者的牙本质敏感程度，并进行统计学分析。结果固定义齿粘接后1周及1个月，实验组出现敏感基牙数少于对照组（1周：Z=-1.88，P=0.03；1个月：Z=-2.15，P=0.02）。粘接后6、12及18个月两组敏感发生率间差异无统计学意义（6个月：Z=-0.69，P=0.30；12个月：Z=-0.41，P=0.69；18个月：Z=-0.42，P=0.52）。比较两组敏感程度结果显示，实验组敏感的基牙，敏感程度主要为1度；对照组主要为1度及2度。1周及1个月观察点两组疼痛程度差异有统计学意义（1周：P＜0.05，1个月P=0.027）。结论活髓基牙牙体预备后行即刻牙本质封闭，可有效降低术后短期内牙本质过敏的发生率，减小患者的术后不适感。

简介：目的:测试螺纹牙本质钉的抗拉能力,并探讨其固位原理.方法:在新鲜无龋的12颗离体牙上制备钉道50个,旋入固位钉,用拉伸试验机测试其抗拉能力,并记录固位钉脱位过程中拉力的变化.结果:在新鲜、无龋的12颗第三磨牙的牙本质上制备共50个钉道,成功旋入固位钉48枚.通过试验,48枚固位钉抗拉力最大值为426.37牛顿,最小值为142.22牛顿,均值为208.56±2.27牛顿.固位钉被拉出后,在其螺纹内及钉道口周围可见白色粉末状物.结论:牙本质钉的抗拉能力为208.56±2.27牛顿,95%可信区间最大不超过210.83牛顿,最小不低于206.29牛顿.

简介：近年研究发现，辛伐他汀可促进牙髓干细胞的增殖和成牙本质向分化，有关牙本质再生方面的研究也逐步开展。本文就辛伐他汀促进牙本质再生修复的机制、实验研究进展进行综述。

简介：牙本质过敏是一种常见症状,其发病机制复杂,临床表现多样,治疗效果特别是远期效果多不理想,是临床上颇为棘手的问题.本文对牙本质过敏症的发病机制、治疗原理及近年来临床应用的治疗方法做一综述.

简介：目的：牙科粘接已经成为修复性牙医学中最有挑战性的课题之一。酸目前被应用于牙本质以增强粘接力。如果酸渗入的深度大于随后使用的粘接树脂，因此而出现的一个薄弱的胶原纤维区可能会降低粘接效果。本项体外实验使用场发射扫描电子显微镜，研究了酸蚀时间对牙本质脱矿深度的影响。所提出的无效假说是牙本质脱矿的深度将不会与酸蚀时间成比例地改变。材料和方法：用金刚石锯横断分割拔除的人磨牙，得到21块牙本质片。样本分别给以7种不同的酸蚀时间（n＝3），牙本质表面用35％的磷酸酸蚀，固定，脱水并干燥，用场发射扫描电镜观察。比较牙本质He面观和侧面观的表面形态。记录所有样本的管间牙本质的脱矿深度。结果：酸蚀时间为5秒时，脱矿平均深度为1．1μm；酸蚀时间为120秒时，脱矿平均深度为8．1μm。结论：尽管酸蚀时间与渗入管间牙本质的深度有明显的相关关系，但磷酸侵入牙本质的深度与相对应的酸蚀时间并不成比例。当再用新的酸蚀剂酸蚀60秒后，渗入深度明显增加。

简介：目的初步探讨进行免疫标记的牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维。方法利用免疫组化技术和场发射扫描电镜（FEISEM）相结合，对暴露胶原纤维的形态以及结构完整性进行评价。结果通过FEISEM观察，牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维．可以结合抗Ⅰ型胶原单克隆抗体以及胶体金标记的相应二抗．胶体金标记颗粒分布均匀．可与暴露的胶原纤维上的抗原表位相结合，实现免疫定位。结论免疫组化技术和FEISEM相结合，可以直观观察胶原纤维立体网络的超微结构，是一种准确的、可复制的、可行的方法。

简介：目的探讨放射线对于全瓷-牙本质粘接剪切强度的影响。方法36颗人离体磨牙以垂直于牙长轴方向分为近远中两部分获得72个样本,热压铸造法制作72个直径4mm,高1.5mm的圆柱形IPSe.max试件。样本按是否给予放射线随机分为放射后粘接组、粘接后放射组和空白对照组3个实验组,放射剂量为60Gy。每个组再分为2个亚组（n=12）,分别用RelyXUnicem（3MESPE）、PanaviaF（Kuraray）进行全瓷-牙本质粘接。对所有样本进行剪切测试,用SPSS16.0软件对结果进行双因素方差分析,并在体视显微镜下观察粘接失败界面破坏模式。结果放射后粘接组的剪切强度明显低于空白对照组（P〈0.05）,粘接后放射组与空白对照组之间并无统计学差异,同时发现PanaviaF的粘接效果优于RelyXUnicem（P〈0.05）,且破坏界面多发生在牙本质与树脂粘接剂之间。结论对放疗后的牙体缺损进行全瓷修复时,放射线可能对全瓷-牙本质粘接有不利影响。

简介：目的评价不同表面处理方法对激光预备牙本质形态学变化和黏结强度的影响。方法2013年5月至7月在中国医科大学附属口腔医院收集20～40岁新鲜拔除的活髓第三磨牙20颗及根尖发育完全的前磨牙8颗，铒、铬：钇钪镓石榴石（Er，Cr：YSGG）激光处理暴露的牙争面牙本质，然后按照不处理、37％磷酸酸蚀、自酸蚀及0．5mol／LEDTA调节各自分为4组，使用扫描电子显微镜（SEM）观察前磨牙牙本质处理面形态；第三磨牙使用Adpereasybond或Singlebond2黏结，Z350树脂逐层堆积树脂冠后，制作哑铃型试件进行微拉伸黏结强度测试，采用单因素方差分析进行组间差异比较。结果SEM观察发现：前磨牙激光预备后不处理组（对照组）牙面不规则，无玷污层，牙本质小管开放；磷酸酸蚀组牙本质表面最规则，自酸蚀组和EDTA处理组处理后表面变化不如磷酸酸蚀组明显。微拉仲黏结强度测试结果显示，第三磨牙分组后的3种处理方式牙本质黏结强度均显著高于对照组（P〈0．05），磷酸酸蚀组黏结强度最强（P〈0．05），而自酸蚀组及EDTA处理组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论37％磷酸酸蚀、自酸蚀及0．5mol／LEDTA调节3种处理均可提高激光预备的牙本质黏结强度，37％磷酸酸蚀组获得最佳短期黏结效果。

简介：“粘结牙科学”的出现大大简化了窝洞制备的指导原则。现行的窝洞制备的设计方案与范围扩展主要是基于龋病病损的范围与形状．在可能的情况下会稍稍扩展制成洞缘斜面从而符合微创牙科学的现代理念。各种新型去龋技术不断涌现．比如使用塑料和陶瓷的车针、改良的龋坏显示染色剂、酶促龋坏溶解剂、龋坏选择性的声磨技术、气磨技术和激光消融技术。这些技术都旨在尽可能选择性地去除或帮助去除龋坏感染的组织．同时最大程度地保留龋坏累及的组织（累及层）．从而做到微创治疗。每一种技术都需要一个特定的去龋终点．并会形成不同性质的剩余牙本质基底，因而对粘结方法的接受力也不同。本文综述了去龋技术的最新进展及其对剩余牙本质组织粘结能力的影响。

简介：目的：构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型，并从微观形态学角度探讨其矿化效果，为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架，结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术，快速评估成核诱导物多聚磷酸钠（STTP）和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上，将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合，以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面，在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂，构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1～3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本，纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积，纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示，在900～1200cm-1和500～600cm-1区域，矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰，提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1～3个月后，混合层内可见纤维内再矿化现象的存在，纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中，以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂，能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建，初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性，建立了研究方法学，为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。

简介：牙髓并发症包括感染、分解以及坏死是一系列外源性损伤的结果。医师必须在临床过程包括牙体制备过程中把对牙本质和牙髓的损伤减少到最小程度。本文讨论了冠和窝洞预备所造成的牙髓一牙本质复合体结构和生理机能的改变以及这些改变的临床意义。

简介：目的研究树脂粘接桥基牙牙体预备后有无牙本质暴露及牙本质暴露面积的大小。材料与方法收集20颗拔除的离体双尖牙，按照以下标准预备：舌侧及邻面预备0．5mm，近远中轴沟深1．0mm，近远中殆支托窝的颊舌向宽2．0mm、近远中向长1．5mm、深1．0mm。预备完成后用改良vanGieson法染色，以确定有无牙本质暴露。将离体牙固定到基台上，每旋转30°拍摄一张照片，将照片合成以获得牙齿的全景图像。图像经处理后，计算牙本质暴露面积及所占预备面积的比例。结果所有样本经预备后均出现牙本质暴露现象，平均牙本质暴露面积为11．06mm^2，占预备面积的16．15％。牙本质暴露面积最少为4．07mm^2，占预备面积的7．03％：最多为19．73mm^2，占预备面积的27．28％。结论如果按照现行的粘接桥牙体预备标准，牙体预备后必然会导致牙本质暴露。尽管通常推荐牙体预备应限于釉质内，但邻面轴沟区域牙本质暴露现象不可避免，颈部边缘也可能暴露牙本质。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：随着牙源性干细胞的发现和组织工程技术的发展，以干细胞为基础的组织工程技术为牙髓病的治疗提供了新的方向和思路。文章将对牙髓干细胞、根尖牙乳头干细胞、脱落乳牙干细胞等牙源性干细胞、干细胞膜片以及干细胞来源的外泌体应用于牙髓牙本质再生的研究进展做一综述。

简介：目的研究人牙本质与复合树脂在相同实验条件下蠕变行为的匹配性。方法收集离体人磨牙切削制作圆柱体形态的牙本质试件20个,采用随机数表法随机分为D300与D50两组,每组10个试件。制作圆柱形复合树脂试件20个,采用随机数表法随机分为R300与R50组两组,每组10个。分别对D300与R300组的试件施加300N载荷、D50与R50组施加50N载荷至7200s,每5秒记录1次应变,绘制应变-时间曲线并提取最大蠕变应变,使用两独立样本的t检验进行组间比较,检验水准为双侧α=0.05。结果牙本质与复合树脂在实验条件下均表现出一定的蠕变行为,且蠕变曲线形态有差异。300N载荷下牙本质最大蠕变应变为（2.953±1.099）%,复合树脂最大蠕变应变为（1.370±0.069）%,二者差异具有统计学意义（t=4.54,P〈0.001）;50N载荷下牙本质最大蠕变应变为（1.490±0.348）%,复合树脂最大蠕变应变为（0.483±0.105）%,二者差异具有统计学意义（t=8.76,P〈0.001）。结论相同实验条件下,相同载荷时牙本质蠕变较复合树脂蠕变明显。

简介：目的评价Er：YAG激光照射对牙本质与瓷块间粘接强度的影响。方法选取2010年9月至2011年9月山西医科大学口腔医院颌面外科因正畸拔除的完整无龋坏、无隐裂的前磨牙30颗，分别制备3mm×3mm的牙本质面，随机分为以下3组：Er：YAG激光组、酸蚀组、酸蚀＋Er：YAG激光组，每组10个样本。通过扫描电镜观察各组样本的表面形态，并检测牙本质与瓷块间的粘接强度。结果酸蚀＋Er：YAG激光组粘接强度值最高，与酸蚀组和Er：YAG激光组相比较，差异有统计学意义（P〈0．01），而酸蚀组与Er：YAG激光组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酸蚀联合Er：YAG激光照射能够增强牙本质与瓷块间的粘接强度，是牙体组织粘接前有效的表面处理方式。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的比较新型多合一粘结系统和传统的全酸蚀系统在釉质和牙本质边缘的微渗漏情况。材料和方法取30颗牛牙，颊侧制备V类洞，洞深达到釉牙本质界，将其随机分成3组，每组10颗。第1组用Etch&Prime多合一系统粘结，第2组用PromptL—Pop多合一系统粘结，第3组用35％，的磷酸加Prime&Bond2．1系统粘结。将标本贮存在湿度为100％的环境中24小时，再浸泡于50％的硝酸银溶液中24小时，然后放入显影液中15分钟。将标本颊舌向纵行切开，观察微渗漏情况并按0～3分级标定。结果统计学分析显示，在釉质边缘的微渗漏情况第1组与第2组及第1组与第3组之间均没有显著性差异，但在第2组与第3组之间有统计学差异。在牙本质边缘的微渗漏情况三组问均无显著性差异。结论本研究所采用的3种粘结系统中，PromptL—Pop多合一系统在釉质边缘具有最小的微渗漏，而在牙本质中三者间无明显差异。

简介：目的探讨人工龋拟生态再矿化的定量评估方法和效果.方法通过脱矿/再矿化液的pH循环法建立人工龋模型,使用全酸蚀粘接剂SingleBondPlus（SB组）、One-Step（OS组）和自酸蚀粘接剂AdperPromptL-Pop（LP组）进行树脂粘接,在含聚丙烯酸（PAA）和聚乙烯膦酸（PVPA）的模拟体液/硅酸盐水门汀系统中诱导矿化,采用显微计算机X线断层摄影术（microCT）定量评估再矿化效果.结果矿化诱导4个月后SB组、OS组和LP组样本病损深度均有降低,由矿化前的300滋m分别减少至47、53和87滋m,矿化率分别为73.76%、81.39%和74.54%.结论microCT是定量评估人工龋树脂牙本质粘接界面矿化程度的一种有效方法.含PAA和PVPA的模拟体液/硅酸盐水门汀系统可诱导树脂渗透脱矿牙本质再矿化（P＜0.05）,且不同的粘接剂对人工龋拟生态再矿化效率无显著性影响.