简介:目的分析首都医科大学附属北京天坛医院介入神经病学科进修人员的现状,为提高神经介入教学水平提供参考依据。方法选择首都医科大学附属北京天坛医院2012-2017年在介入神经病学科进修学员,对相关介入操作"零"基础的学员进行调查。调查内容包括学员的年龄、性别、职称、工作单位级别及学习后的理论与实践考核成绩等。结果在112例介入操作"零"基础学员中,男性学员108例(96%),中高级专业职称101例(90%);经过6个月的学习,熟练或较为熟练地掌握相关理论知识92例(83%),熟练或较熟练掌握数字减影血管造影(digitalsubractionangiography,DSA)81例(72%)。理论与实践均取得较好成绩的年龄集中在26-35岁之间。结论神经介入技术与理论的最佳学习年龄在26-35岁之间。针对"零"基础的神经介入学员,应根据学员前期的工作经验和教育基础因材施教,开展个性化教育。
简介:睡眠具有重要的生理功能,且和多种疾病密切相关,如何对睡眠质量进行评价就显得尤为重要。目前,对睡眠质量的评价分为主观评价和客观评价两个大方面。本文就标准化的睡眠中心常用的主客观评价方法做一简单介绍。
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。